中枢性性早熟（CPP）是因下丘脑-垂体-性腺轴提前激活致性腺发育和分泌性激素，有特发性（约占80%-90%，机制不明，女多男少）和继发性（中枢神经系统病变、外周性性早熟转化、遗传综合征等引起）；外周性性早熟（PP）是因性腺肿瘤、肾上腺疾病等致体内性激素水平升高但HPGA未激活，有性腺肿瘤、肾上腺疾病、外源性因素等病因；影响性早熟的因素有年龄与性别（女孩更常见，女8岁前、男9岁前现第二性征需警惕）、生活方式（高热量饮食、肥胖、接触含激素类环境污染物可增加风险）、病史（中枢神经系统感染、颅脑外伤等病史者风险增加）。
病因：
特发性：约占中枢性性早熟的80%-90%，具体机制不明，可能与神经内分泌调节功能紊乱有关，多见于女孩，男女比例约为1：4。
继发性：可由中枢神经系统病变引起，如下丘脑错构瘤、视神经胶质瘤等；也可因外周性性早熟转化而来；还有些是因遗传综合征导致，如McCune-Albright综合征等。
外周性性早熟（PP）
外周性性早熟是由性腺肿瘤、肾上腺疾病等原因导致体内性激素水平升高，但HPGA未激活。
病因：
性腺肿瘤：卵巢颗粒-泡膜细胞瘤、睾丸间质细胞瘤等可自主分泌性激素，引起性早熟。
肾上腺疾病：先天性肾上腺皮质增生症（21-羟化酶缺乏等）可导致肾上腺分泌过多雄激素；肾上腺肿瘤也可能分泌过多性激素。
外源性因素：误服含雌激素的药物、食物或接触含雌激素的化妆品等，可使儿童体内雌激素水平升高，引发外周性性早熟。
影响性早熟的相关因素
年龄与性别：女孩性早熟相对男孩更常见，且发病年龄通常较早。一般女孩在8岁前、男孩在9岁前出现第二性征需警惕性早熟。
生活方式：高热量饮食、肥胖可增加性早熟风险。肥胖儿童体内脂肪细胞可将雄激素转化为雌激素，且脂肪组织分泌的瘦素等细胞因子可能影响下丘脑-垂体-性腺轴功能。此外，长期接触含有激素类的环境污染物（如某些塑料制品中含有的邻苯二甲酸酯等）也可能干扰内分泌系统，增加性早熟发生几率。
病史：有中枢神经系统感染、颅脑外伤等病史的儿童，发生中枢性性早熟的风险可能增加。例如，中枢神经系统感染可能破坏下丘脑-垂体的正常结构和功能，导致HPGA提前激活。
