小孩青光眼的核心成因
小孩青光眼（婴幼儿型及青少年型）主要因先天发育异常、遗传突变、外伤/炎症等后天因素导致房水循环受阻、眼压升高，进而损伤视神经，需早期干预以避免视力不可逆损害。
先天性房角发育不全（婴幼儿型青光眼）
婴幼儿型青光眼（3岁前发病）占儿童青光眼60%-70%，核心为胚胎期前房角发育停滞：Schlemm管、小梁网等房水排出系统结构缺陷，或房角未完全开放，致房水排出阻力剧增。典型表现为角膜扩大（横径＞12mm）、眼球扩张（“牛眼”外观），伴畏光、流泪。超声生物显微镜（UBM）可明确房角结构异常，延误治疗可致视乳头萎缩、视野缺损。
遗传基因突变（青少年型青光眼）
青少年型青光眼（3-30岁发病）多为常染色体显性遗传，MYOC（小梁网蛋白）、OPTN（Optineurin）等基因突变是主因，可破坏房水排出系统功能。约50%病例有家族史，需通过基因检测（如NGS）明确突变类型，家族成员建议定期监测眼压（每年1-2次）。
眼部外伤或术后并发症（继发性青光眼）
眼球钝挫伤（撞击）可致房角后退、虹膜根部离断，破坏房水排出通道；眼内手术（如早产儿视网膜病变激光治疗）或异物残留，可引发术后炎症、虹膜粘连阻塞房角。数据显示，眼球穿透伤后1周内眼压升高风险达35%，需早期控制炎症、解除房角阻塞。
全身性疾病相关青光眼
神经纤维瘤病1型（NF1）因眼部错构瘤累及小梁网，Sturge-Weber综合征（面部血管畸形）可继发葡萄膜渗漏，黏多糖病（如Hurler综合征）因糖胺聚糖沉积小梁网，均致房水排出受阻。先天性心脏病（如主动脉缩窄）通过血流动力学异常间接诱发眼压升高，需对高危人群开展全身疾病筛查。
药物及炎症诱导性青光眼
长期局部使用糖皮质激素（如地塞米松滴眼液）是儿童继发性高眼压主因，可致小梁网纤维化；幼年特发性关节炎（JIA）等慢性炎症性疾病，因葡萄膜炎反复发作形成虹膜周边前粘连，阻塞房角。临床需严格规范激素使用，控制炎症发作频率。
注意事项：儿童青光眼早期症状隐匿，建议对有家族史、眼外伤史或全身性疾病者加强筛查，一旦发现畏光、眼球增大等表现，需立即就医（优先眼科专科）。
