喝白酒后所谓“上火”并非中医理论中的热症，而是酒精引发的一系列生理反应综合作用的结果，核心机制包括脱水、黏膜刺激、代谢产物毒性及神经内分泌调节紊乱。
一、酒精导致的渗透性利尿与脱水反应。白酒主要成分乙醇会抑制肾小管对水的重吸收，使尿量显著增加（研究显示单次饮酒≥100ml后2小时内尿量可增加40%~60%），造成体内水分快速流失。口腔、咽喉等黏膜组织因缺水出现干燥、黏膜皱缩，触发“上火”的典型症状——口干舌燥、咽喉灼热感，且脱水引发的电解质失衡（如钠、钾离子浓度变化）会进一步加重身体燥热感。
二、酒精对消化道黏膜的刺激与炎症反应。乙醇（尤其白酒中40%~60%的乙醇浓度）会直接破坏口腔、食道及胃黏膜的上皮细胞屏障，使黏膜蛋白变性、细胞受损，引发局部充血、水肿及炎症介质（如组胺、前列腺素）释放。临床观察发现，饮酒后24小时内，食道黏膜活检可见中性粒细胞浸润，这种“灼热感”“疼痛感”与中医“上火”的红肿热痛表现相似，但本质是黏膜损伤后的炎症反应。
三、乙醛代谢引发的氧化应激与炎症激活。乙醇在肝脏经乙醇脱氢酶代谢为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶转化为乙酸。乙醛具有强氧化性，会激活肝脏、胃肠道等组织的氧化应激通路，促使促炎因子（TNF-α、IL-6）释放。研究表明，饮酒者血清炎症因子水平与饮酒量呈正相关（每增加10g乙醇摄入，IL-6水平升高约15pg/ml），全身炎症反应可表现为皮肤潮红、体感燥热，与“上火”的“热感”主观感受一致。
四、体温调节与神经调节紊乱。乙醇抑制中枢体温调节中枢功能，使外周血管扩张（皮肤血流量增加30%~50%），导致体表散热增加，引发“上火”的“燥热感”；同时酒精抑制下丘脑渴觉中枢，使人对脱水的主观感知延迟，形成“口渴感减轻但身体实际缺水”的矛盾状态，进一步加重黏膜干燥症状。
特殊人群需特别注意：儿童青少年因肝肾功能未成熟，饮酒后脱水及肝脏代谢负担显著增加，“上火”症状可能持续24小时以上；孕妇饮酒会增加胎儿畸形风险，酒精刺激导致的胎盘血流紊乱可能加剧母体“燥热”反应；有慢性肝病、胃溃疡、高血压、糖尿病者，酒精刺激会加重黏膜损伤、升高血压及血糖波动，“上火”症状叠加原有疾病症状，需严格限制酒精摄入。
