慢性胃炎治疗难度较高，主要源于病因复杂、胃黏膜修复障碍、个体差异显著、治疗方案个体化要求高及特殊人群安全风险五大核心因素。
一、病因复杂性增加治疗难度。慢性胃炎的致病因素涉及多系统：幽门螺杆菌（Hp）感染是最主要病因，约70%慢性胃炎患者Hp阳性，但其根除率受菌株耐药性（如克拉霉素、甲硝唑耐药率可达15%~30%）及患者依从性影响，部分患者根除后仍有症状；长期饮食不规律、高盐/辛辣刺激饮食、酒精摄入（乙醇可直接破坏胃黏膜屏障）及非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）使用会持续损伤胃黏膜；自身免疫性胃炎患者体内存在抗壁细胞抗体，病变进展可致胃体黏膜萎缩，需联合免疫调节治疗，整体疗程更长。
二、胃黏膜修复存在生物学限制。慢性炎症持续时，胃黏膜腺体萎缩、肠化生等病理改变具有不可逆性。研究显示，轻中度萎缩性胃炎患者经规范治疗后黏膜修复率约60%，而重度萎缩伴肠化生者逆转率不足20%，胃黏膜生理功能恢复缓慢，症状缓解常需3~6个月，短期内效果不显易致患者认为“难治疗”。
三、个体差异放大治疗挑战。不同人群对治疗的反应存在显著差异：老年患者（>65岁）因胃黏膜固有层纤维化增加，Hp根除后症状改善率较年轻人低15%~20%；女性患者（尤其更年期女性）因雌激素水平波动影响胃排空节律，胃酸分泌昼夜节律紊乱，易出现餐后饱胀、反酸反复；长期吸烟者Hp根除失败率比非吸烟者高25%，酒精依赖者胃黏膜对药物敏感性下降，治疗周期延长。
四、治疗方案需高度个体化调整。Hp阳性者需四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），但不同地区耐药率差异显著（如东亚地区克拉霉素耐药率>20%），需根据药敏试验调整；非Hp相关慢性胃炎（如胆汁反流性胃炎）需联合促动力药（如莫沙必利）与黏膜保护剂（如硫糖铝），但部分患者对药物代谢酶基因（如CYP2C19）多态性敏感，疗效波动大。
五、特殊人群治疗需严格风险管控。儿童（尤其<12岁）因胃黏膜屏障脆弱，禁用NSAIDs，治疗以益生菌调节肠道菌群为主，疗程需延长至6~12个月；孕妇（妊娠中晚期）因胃食管反流风险高，抑酸药（如雷贝拉唑）需严格控制剂量，避免影响胎儿；肝肾功能不全者药物清除半衰期延长，需减少剂量（如肝硬化患者PPI类药物血药浓度升高2~3倍），且需监测肝肾毒性。
