慢性胃炎伴肠上皮化生是慢性胃炎的一种特殊病理类型，指胃黏膜在长期慢性炎症刺激下，原本的胃腺上皮被肠型上皮细胞（含杯状细胞、肠腺细胞）替代，属于胃黏膜的适应性修复反应，但可能增加胃癌发生风险，需早期干预与监测。
一、定义与病理本质
胃黏膜正常结构为胃腺上皮（分泌胃酸、胃蛋白酶原），肠上皮化生时，胃窦部胃黏膜因慢性炎症（如幽门螺杆菌感染）或理化刺激（高盐饮食、药物），腺体细胞被肠型上皮（含杯状细胞、吸收细胞）替代，形成肠腺化生。这种“肠化”是机体对损伤的修复机制，但异常化生细胞可能积累基因突变，长期可进展为肠型胃癌。
二、常见病因与诱发因素
幽门螺杆菌（Hp）感染：全球约50%人群感染，是肠上皮化生最主要病因，约60%-80%肠化患者存在Hp定植。
慢性炎症持续：长期胆汁反流、胃黏膜萎缩（萎缩性胃炎基础上更易发生）可加重黏膜损伤。
理化刺激：长期吸烟、饮酒、高盐高脂饮食、辛辣刺激食物会持续损伤胃黏膜。
药物损伤：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）、糖皮质激素等可诱发黏膜病变。
遗传与免疫因素：部分家族性病例与遗传易感性相关，免疫功能异常者风险更高。
三、临床症状与表现特点
肠上皮化生本身无特异性症状，患者多以慢性胃炎的非特异性表现为主：上腹部隐痛或胀痛、餐后饱胀、嗳气、反酸、食欲减退，少数伴恶心。症状与普通慢性胃炎相似，易被忽视，需通过胃镜+病理活检确诊，不可仅凭症状判断。
四、诊断与监测要求
诊断依赖胃镜下活检病理：胃镜可见胃窦黏膜红白相间、黏膜粗糙或颗粒感，病理报告中“肠化程度”（轻度/中度/重度）及“分布范围”（胃窦为主/全胃）是关键指标。因肠化存在癌变风险，临床建议：轻度肠化者每年复查1次胃镜+病理；中重度或伴不典型增生者缩短至6-12个月复查，动态评估病变进展。
五、治疗原则与特殊人群注意事项
治疗核心为根除Hp（铋剂四联疗法：PPI+阿莫西林+克拉霉素等）、对症治疗（PPI类抑酸药如奥美拉唑、促动力药如莫沙必利）及生活方式调整（戒烟限酒、避免腌制/霉变食物）。特殊人群注意：①老年人：慎用非甾体抗炎药，优先选择对胃黏膜刺激小的药物；②孕妇/哺乳期女性：仅在医生评估获益＞风险时用药；③合并糖尿病/肾病者：需调整用药剂量，避免药物蓄积。
