生理性黄疸与病理性黄疸的核心区别在于病因、胆红素水平及临床风险。生理性黄疸由新生儿胆红素代谢特点引发，多为自限性良性过程；病理性黄疸由疾病导致，需针对性干预，延误可能引发胆红素脑病等严重后果。
一、病因与发生机制。生理性黄疸因新生儿肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力不足，同时红细胞寿命短（70~90天，成人120天）导致胆红素生成增多，加之肠肝循环活跃，胆红素重吸收增加。病理性黄疸由多种疾病引发，如新生儿溶血病（ABO/Rh血型不合致红细胞大量破坏）、感染（败血症致肝细胞功能受损）、胆道闭锁（胆汁排泄障碍）、母乳性黄疸（母乳中某些成分影响胆红素代谢）、G6PD缺乏症（溶血导致胆红素生成过剩）等。
二、关键诊断指标。胆红素水平：生理性足月儿生后2~3天出现黄疸，血清胆红素峰值≤12.9mg/dl，早产儿≤15mg/dl，每日上升≤5mg/dl；病理性足月儿峰值>12.9mg/dl，早产儿>15mg/dl，每日上升>5mg/dl，或生后24小时内出现黄疸。持续时间：生理性足月儿消退不超过2周，早产儿不超过4周；病理性持续超过2周（足月儿）或4周（早产儿），或退而复现。伴随症状：生理性无异常哭闹、拒乳、嗜睡等，吃奶及精神状态良好；病理性可见拒乳、嗜睡、烦躁、抽搐，大便颜色变浅（灰白色提示胆道梗阻），尿色深黄如茶色。
三、好发人群与风险因素。生理性多见于足月儿、无溶血家族史、出生体重正常且喂养充足的新生儿；病理性多见于早产儿（胎龄<37周）、低出生体重儿（<2500g）、有早产史、胎龄<37周者，及有ABO/Rh血型不合家族史、感染史（如母亲产前感染）、胆道结构异常（如胆道闭锁）、母乳喂养不足（每日哺乳<8次致排便少）的新生儿。
四、处理原则与干预措施。生理性黄疸以观察和非药物干预为主，增加母乳喂养频率（每日8~12次）促进排便，必要时补充益生菌调节肠道菌群。病理性黄疸需针对病因治疗：蓝光照射（降低未结合胆红素）；严重病例采用换血疗法（换出部分血中胆红素）；针对原发病如抗感染、纠正溶血等。
五、预后与转归。生理性黄疸预后良好，消退后生长发育不受影响；病理性黄疸若及时干预，预后良好；未及时治疗导致胆红素脑病（核黄疸），可能遗留听力损伤、智力发育迟缓、运动障碍等后遗症。早产儿、极低体重儿需加强监测，警惕喂养不足引发的喂养性黄疸及感染加重风险。
