青光眼的病因主要分为三类，核心机制是房水排出障碍导致眼压升高，进而损伤视神经。其中原发性青光眼占比约80%，与眼球结构或房水动力学异常相关；继发性青光眼由其他眼部或全身疾病诱发；先天性青光眼则与胚胎期眼部发育异常及遗传因素有关。
一、原发性青光眼
1. 原发性开角型青光眼：房水排出通道（小梁网、Schlemm管）功能减退或阻塞，眼压缓慢升高，早期症状隐匿，多见于40岁以上人群，男性患病率略高于女性。长期高血压、糖尿病患者因血管病变影响眼部微循环，可增加发病风险。
2. 原发性闭角型青光眼：眼球前房浅、房角狭窄，虹膜与小梁网粘连导致房水排出受阻。亚洲人群患病率较高，女性多于男性，40岁以上人群风险显著增加，情绪激动、长时间暗环境停留（如夜间长时间使用电子设备）可能诱发急性眼压升高。
二、继发性青光眼
1. 眼部疾病相关：白内障过熟期晶状体膨胀推挤虹膜前移，眼外伤（挫伤或穿通伤破坏房角结构）、葡萄膜炎（炎症细胞堵塞房角）、糖尿病视网膜病变（长期高血糖引发新生血管生成，阻塞房水通路）均可能导致房水排出障碍。
2. 全身疾病相关：甲状腺功能亢进（交感神经兴奋影响房水分泌）、真性红细胞增多症（血液黏滞度升高增加房水排出阻力）等全身疾病可间接诱发眼压升高。
三、先天性青光眼
1. 婴幼儿型：胚胎期前房角发育障碍（如Schlemm管或小梁网发育异常），房水排出功能先天不足，多为常染色体显性或隐性遗传，常伴随角膜增大、眼球扩张等先天畸形，出生后即可出现畏光、流泪、眼睑痉挛等症状。
2. 青少年型：发病年龄多在3-30岁，因房角发育异常进展缓慢，早期可无明显症状，眼压升高与视神经损伤逐步显现，家族遗传史阳性率约30%。
四、危险因素与特殊人群影响
1. 年龄：40岁以上人群原发性闭角型青光眼风险随年龄增长升高；婴幼儿先天性青光眼多在出生后6个月内发病。
2. 性别：女性因激素水平变化可能影响房水动力学，原发性闭角型患病率高于男性；原发性开角型男性因长期用眼习惯（如驾车、伏案工作）导致眼部疲劳风险增加。
3. 生活方式：长期熬夜、精神压力大可能通过神经-内分泌轴影响眼压调节；吸烟（尼古丁收缩眼部血管）与高盐饮食（引发眼部组织水肿）可能间接升高眼压。
4. 既往病史：高度近视（眼轴拉长影响房角空间）、高血压（动脉硬化影响眼部血液循环）患者继发青光眼风险较普通人群高。
特殊人群提示：婴幼儿先天性青光眼需在确诊后24-48小时内手术治疗，延误可能导致不可逆视力丧失；老年女性应避免在暗环境停留超过1小时，更年期后每1-2年检查眼压及视野；糖尿病患者需严格控制血糖（糖化血红蛋白维持在7%以下），定期眼底筛查以预防新生血管性青光眼。
