红眼病（急性结膜炎）的发病机制主要与病原体感染和非感染性刺激引发的结膜炎症相关，具体分为以下类型。
1 病原体感染引发的炎症反应
1.1 细菌性感染：常见致病菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等，多通过接触传播（如共用毛巾、接触污染的手或物品）附着于眼结膜表面。细菌通过菌毛等黏附结构侵入结膜上皮细胞，释放内毒素或外毒素（如葡萄球菌肠毒素），激活中性粒细胞趋化因子，招募免疫细胞浸润。细菌代谢产物（如脂磷壁酸）刺激 Toll 样受体（TLR）信号通路，触发 NF-κB 等炎症因子级联反应，导致结膜血管扩张、通透性增加，表现为充血、水肿及脓性分泌物（细菌感染特征）。儿童因手卫生习惯不佳（如频繁揉眼）、免疫力尚未完全发育，细菌性感染风险显著高于成人，尤其在集体生活环境中（如幼儿园）易形成交叉感染。
1.2 病毒性感染：腺病毒（如腺病毒 8、19 型）、肠道病毒（柯萨奇病毒 A24 等）是主要病原体。病毒通过接触眼结膜或呼吸道分泌物传播，通过受体介导的内吞作用进入上皮细胞，在细胞质内复制，利用宿主蛋白合成病毒颗粒。病毒复制导致上皮细胞坏死、脱落，释放病毒抗原激活树突状细胞，引发 Th1 型免疫应答（干扰素-γ、IL-12 分泌增加），造成结膜上皮细胞间水肿、淋巴细胞浸润，形成滤泡及水样分泌物。单纯疱疹病毒（HSV-1）感染时，病毒潜伏于三叉神经节，当免疫力下降（如感冒、熬夜）时激活，可引发复发性角膜结膜炎症，老年人群因免疫衰老，此类复发风险更高。
2 非感染性因素引发的免疫性炎症
2.1 过敏性炎症：过敏性体质者接触花粉、尘螨、动物皮屑等过敏原后，过敏原与结膜肥大细胞表面 IgE 特异性结合，触发 FcεRI 受体交联，导致肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等炎症介质。组胺与 H1 受体结合使结膜血管扩张、血管通透性增加，引发眼痒、结膜充血及黏液性分泌物（过敏特征）。女性因使用化妆品（如眼影、睫毛膏）或佩戴隐形眼镜（镜片污染、护理液过敏），接触性刺激或免疫激活风险高于男性；长期户外工作者（如环卫工人）因接触花粉概率增加，过敏诱发红眼病的风险也相应升高。
2.2 物理与化学刺激：风沙、烟尘等颗粒物直接摩擦结膜上皮，破坏结膜表面黏液屏障，暴露上皮下神经末梢引发刺痛、异物感；化学物质（如清洁剂、刺激性气体）通过氧化应激或直接毒性作用损伤结膜细胞，导致细胞膜通透性增加、炎症介质释放。长期佩戴隐形眼镜（尤其是过夜佩戴）的人群，镜片沉淀物可刺激结膜，形成慢性炎症叠加急性刺激，增加发病概率。
不同人群因生理特点存在差异：儿童结膜组织较脆弱，易因感染性炎症快速进展；老年人群结膜血管脆性增加，感染后充血消退较慢；妊娠期女性因雌激素水平升高，结膜血管扩张，易诱发非感染性充血。以上因素共同构成红眼病的发病机制核心，其预防需针对性避免接触感染源、控制过敏诱发因素及减少理化刺激暴露。
