返流性食管炎的形成核心是胃食管反流导致食管黏膜持续暴露于胃酸、胃蛋白酶等反流物，长期反复刺激使黏膜发生炎症损伤。其形成机制涉及多环节异常，具体如下：
1. 食管下括约肌功能不全。食管下括约肌是位于食管与胃交界处的环形肌肉，正常静息压力维持在10~30mmHg，通过收缩防止胃内容物反流。当该括约肌压力低于6mmHg或松弛频率/幅度异常时，易引发反流。导致功能不全的因素包括：生理层面，年龄增长使括约肌平滑肌萎缩，女性妊娠期间孕激素水平升高松弛平滑肌；病理层面，食管裂孔疝使食管与胃交界处解剖结构异常，硬皮病等结缔组织病可直接损伤括约肌神经支配；生活方式因素，肥胖（尤其是腹型肥胖）增加腹腔压力间接降低括约肌压力，吸烟、饮酒通过尼古丁松弛平滑肌；药物因素，部分降压药、钙通道阻滞剂等可能削弱括约肌张力。
2. 食管清除能力下降。食管通过原发性蠕动（约每秒2cm的波速）和继发性蠕动（受反流物刺激触发）及唾液中和胃酸（唾液中碳酸氢盐可中和胃酸）实现反流物清除。若食管蠕动功能减弱（如糖尿病性胃轻瘫、硬皮病累及食管平滑肌），或食管裂孔疝导致食管解剖结构扭曲，会延长反流物滞留时间，使胃酸持续刺激食管黏膜。老年人群因食管平滑肌萎缩、肌间神经丛退变，清除能力较年轻人下降约30%~50%。
3. 胃排空延迟与胃内压力异常。胃排空依赖胃窦收缩、幽门开放及十二指肠协调运动，若胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫、胃泌素瘤导致胃酸分泌过多引发胃窦痉挛），胃内压力会持续升高，当压力超过食管下括约肌静息压力时，反流风险显著增加。不良饮食习惯如暴饮暴食、高脂饮食、进食后立即平躺，可使胃内压力骤升；长期精神压力导致交感神经兴奋，也会抑制胃蠕动，间接加重排空延迟。
4. 食管黏膜防御功能受损。食管黏膜表面的黏液-碳酸氢盐屏障（黏液层厚度约0.5mm，pH>6.0）、上皮细胞更新机制（约48小时完成一次更新）及黏膜血流（维持组织代谢与修复）共同构成防御体系。长期反流时，胃酸（pH<2.0）直接破坏黏液屏障，胃蛋白酶分解上皮细胞表面糖蛋白，使黏膜暴露于酸损伤；反复炎症刺激导致基底细胞增生不足，黏膜血流灌注减少（缺血缺氧），削弱上皮细胞修复能力，最终引发食管黏膜充血、水肿、糜烂等炎症改变。
5. 特殊人群风险叠加。儿童因食管下括约肌发育不成熟（2岁前括约肌静息压力仅为成人的50%）、胃食管角较钝（正常角度约100°~120°），若过度喂养（如婴幼儿单次喂奶量>150ml）、频繁夜间喂奶，易出现生理性反流，部分可发展为病理性反流性食管炎。老年人因食管清除能力下降、基础疾病（高血压、糖尿病）及用药（如硝酸酯类、抗抑郁药）影响，反流风险增加2~3倍。女性妊娠中晚期子宫增大压迫胃食管交界处，更年期雌激素波动致括约肌松弛，均需重点关注。
针对特殊人群的干预建议：婴幼儿应采用“少量多次”喂养，喂奶后保持直立位30分钟；老年人优先通过抬高床头（15°~20°）、避免高脂饮食等非药物方式改善反流；女性妊娠期间控制体重增长（每周<0.5kg），减少咖啡、巧克力等刺激性食物摄入，降低反流风险。
