孩子散光主要由先天眼球结构发育异常或后天眼部受力/疾病导致，具体成因包括遗传因素、先天性角膜形态异常、后天用眼习惯不良、眼部外伤/揉眼刺激、眼部疾病影响及早产儿发育未成熟等情况。
一、遗传与先天发育因素
1. 遗传因素：父母双方或一方有散光，孩子遗传散光的概率增加。多项临床研究表明，父母散光度数＞1.50D时，子女散光发生率较普通人群高2.3倍。若父母存在高度散光（＞3.00D），孩子10岁前出现散光的风险可达68%。
2. 先天性眼球结构异常：角膜形态先天不规则是常见原因，如角膜中央平坦或陡峭，或晶状体屈光力不对称。圆锥角膜早期常表现为进行性散光，多见于青春期儿童，通过角膜地形图检查可发现角膜中央变薄、曲率异常，需早期干预。
二、后天用眼行为与环境因素
1. 长期不良用眼习惯：躺着看书、看电子屏幕距离过近（＜33cm）、持续用眼时间过长（＞40分钟），可能导致眼球长期处于非放松状态，角膜受力不均，逐渐形成散光。儿童眼球调节能力较强，长期近距用眼易引发眼外肌紧张，间接影响眼球形态。
2. 过早近距离用眼：3岁前儿童视网膜黄斑区发育尚未成熟，过早接触电子屏幕（每日＞1小时）可能增加散光风险，研究追踪显示，每日电子屏幕暴露＞2小时的儿童，1年内散光度数增加0.50D的比例达37%。
三、眼部外伤与物理刺激
1. 揉眼与眼部压迫：儿童频繁揉眼（如过敏性结膜炎、眼痒导致）可能造成角膜表面暂时或永久性不规则，尤其长期揉眼（每周＞3次）会使角膜形态改变，散光度数平均增加0.75D。此外，长期用手托下巴、趴睡压迫一侧眼球，也可能导致单侧散光。
2. 眼部外伤：外力撞击眼睛或尖锐物体划伤角膜，可能破坏角膜上皮或基质层，愈合后瘢痕组织使角膜曲率异常，形成散光。数据显示，儿童眼外伤后散光发生率约占21.4%，其中未及时处理者占比更高。
四、眼部疾病与病理因素
1. 角膜疾病后遗症：如病毒性角膜炎、细菌性角膜溃疡等感染性疾病，愈合后角膜瘢痕会改变屈光状态，导致散光度数逐渐增加。瘢痕位于中央区域时，散光度数常＞2.00D。
2. 晶状体与眼睑病变：先天性白内障术后若人工晶状体度数不准确，或晶状体脱位（如马方综合征），会导致屈光力失衡。眼睑肿物（如睑板腺囊肿）长期压迫眼球，尤其儿童常见霰粒肿（睑板腺囊肿）未及时治疗，可能改变眼球形状，诱发散光。
五、特殊生理与疾病状态
1. 早产儿与发育未成熟儿：胎龄＜37周的早产儿，眼球发育阶段受宫内环境影响，角膜形态稳定性较足月儿差，散光发生率约为45%，高于足月儿（28%）。出生体重＜1500g的极低体重儿，散光发生风险增加1.8倍。
2. 系统性疾病影响：唐氏综合征（21三体综合征）儿童因眼部结构发育异常，约83%存在散光，其中中重度散光占比42%，需定期进行视力检查。此外，糖尿病儿童若血糖控制不佳，长期高血糖可能影响晶状体代谢，诱发散光。
孩子散光的成因多样，家长应关注儿童用眼习惯，避免过早近距离用眼，减少揉眼行为，定期进行眼科检查（3岁前完成首次筛查），对早产儿、有家族散光史或眼部疾病史的儿童需加强监测，早期发现异常可通过角膜塑形镜、框架眼镜等方式控制散光进展。
