儿童抽动症的发生与遗传、神经生化、脑结构或功能、心理、环境等多因素相关。遗传具较高倾向，特定基因变异影响神经递质致发病；神经生化中多巴胺等代谢异常或失衡可引发；脑结构或功能上基底节区改变及脑网络失调会导致；心理方面应激事件和心理发育因素有影响；环境中感染因素及围生期不良因素也与之相关。
神经生化因素
多巴胺代谢异常：多巴胺是一种重要的神经递质，在神经系统的运动控制等功能中发挥着关键作用。有研究发现，儿童抽动症患者体内多巴胺代谢可能存在异常。比如，多巴胺受体功能异常或多巴胺转运体功能改变等，可能导致多巴胺信号传递失衡，进而引发抽动症状。多巴胺水平的变化可能影响大脑基底节等区域的神经调控，使得运动调控机制出现紊乱，表现为不自主的抽动动作。
其他神经递质：除多巴胺外，去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质的失衡也可能与儿童抽动症的发生有关。例如，5-羟色胺参与调节情绪、行为等多种生理过程，其功能异常可能影响神经系统的稳定性，增加抽动症的发病风险。这些神经递质之间相互关联、相互影响，共同参与了神经系统的复杂调控，任何一个环节的失衡都可能成为抽动症发病的诱因之一。
脑结构或功能异常
大脑基底节区改变：大脑基底节区在运动调节中起着重要作用。影像学研究发现，儿童抽动症患者的大脑基底节区可能存在结构或功能的异常。例如，基底节区的灰质体积、白质纤维束等可能与正常儿童存在差异。基底节区的异常可能影响其对运动的精细调控，导致不自主运动的产生。如通过磁共振成像（MRI）等技术检测发现，抽动症患儿基底节区的某些核团结构和功能存在异常改变，进而干扰了正常的运动信号传导，引发抽动症状。
脑网络功能失调：大脑是一个复杂的神经网络，儿童抽动症患者的脑网络功能可能存在失调。不同脑区之间的信息传递和协调功能出现问题，可能导致抽动症状的出现。例如，大脑皮层与基底节区、丘脑等脑区之间的网络连接异常，影响了运动调控、认知、情绪等多方面的功能整合，从而引发抽动症相关的症状表现。
心理因素
应激事件影响：儿童在成长过程中若经历重大应激事件，如亲人离世、家庭关系紧张、学业压力过大等，可能会对其心理状态产生影响，进而增加抽动症的发病风险。应激事件可能导致儿童出现焦虑、紧张等情绪问题，而这些情绪问题可能通过神经内分泌等途径影响神经系统的功能，使得原本潜在的抽动症发病因素被触发。例如，长期处于高压力环境下的儿童，其体内的应激激素水平可能发生变化，影响神经系统的稳定性，容易出现抽动症状。
心理发育因素：儿童的心理发育过程中，如果存在心理发育迟缓、性格内向或过于敏感等情况，也可能与抽动症的发生相关。心理发育不成熟可能导致儿童应对外界刺激的能力较弱，更容易出现情绪和行为的失调，从而引发抽动症状。比如，一些性格内向的儿童在面对社交压力或其他生活事件时，更倾向于将情绪压抑，这种心理状态可能通过神经生物学机制影响神经系统的功能，增加抽动症的发病几率。
环境因素
感染因素：某些感染性疾病可能与儿童抽动症的发病有关。例如，链球菌感染后可能引发自身免疫反应，这种免疫反应可能影响神经系统的功能，导致抽动症状的出现。有研究发现，在儿童群体中，链球菌感染后的风湿性舞蹈病等疾病可能与抽动症存在一定关联，可能是由于链球菌感染引发的免疫反应交叉攻击了神经系统相关结构，从而诱发抽动症。
围生期因素：围生期的一些不良因素也可能增加儿童患抽动症的风险。如早产、低出生体重、难产、新生儿窒息等围生期并发症，可能影响胎儿的神经系统发育，使得儿童在出生后更容易出现神经发育相关的问题，包括抽动症。这些围生期因素可能导致大脑在发育过程中受到损伤或干扰，为抽动症的发生埋下隐患。
