淋巴结核是由结核分枝杆菌感染引起的慢性淋巴结炎症性疾病，最常累及颈部淋巴结，少数可累及腋下、腹股沟等部位，多为继发性感染（来自肺结核等原发感染），也可原发于淋巴结。结核分枝杆菌通过呼吸道飞沫传播或接触感染的分泌物侵入淋巴结，在淋巴结内繁殖并引发免疫介导的炎症反应。
### 一、病因与致病机制
1. **病原体特性**：结核分枝杆菌是革兰氏阳性需氧杆菌，对干燥、寒冷抵抗力强，在痰液中可存活6~8个月，对湿热、紫外线敏感，煮沸10分钟可灭活。
2. **传播途径**：主要经呼吸道飞沫传播（与活动性肺结核患者密切接触易感染），也可通过皮肤黏膜破损处直接接种或消化道摄入（罕见）。
3. **易感因素**：免疫力低下人群风险显著增加，包括HIV感染者（免疫功能受损）、糖尿病患者（代谢紊乱影响免疫细胞功能）、长期使用糖皮质激素者、老年人（免疫衰老）及儿童（免疫发育未成熟）。
### 二、临床表现与分型
1. **局部症状**：
- 淋巴结肿大：多为无痛性、进行性增大，初期质地较硬，可推动，后期与皮肤粘连，形成寒性脓肿（无红热感，触之有波动感），破溃后流出豆腐渣样脓液，伴异味，愈合缓慢。
- 特殊部位受累：颈部淋巴结核占比80%~90%，常表现为单侧或双侧颈部多个淋巴结融合；腋下、腹股沟淋巴结肿大常提示远处感染播散。
2. **全身症状**：病程进展期可出现低热（多为午后潮热，体温37.3~38℃）、盗汗（夜间睡眠中大量出汗）、乏力、食欲减退、体重下降（每月>5%），严重者可伴贫血、营养不良。
3. **临床分型**：根据病理特征分为增生型（淋巴结肿大、质地硬）、干酪型（中心干酪样坏死、脓肿形成）、混合型（上述两种表现混合）。
### 三、诊断方法
1. **影像学检查**：
- 超声：首选方法，可显示淋巴结形态（类圆形、边界不清）、内部回声（低回声伴钙化）、血流信号（少血供或无血供），初步鉴别炎症与肿瘤。
- CT/MRI：对深部淋巴结（如纵隔、腹膜后）或脓肿范围评估更精准，可显示脓肿包膜及周围组织侵犯。
2. **实验室检测**：
- 结核菌素试验（PPD）：通过皮内注射PPD试剂，48~72小时观察硬结直径，≥5mm提示感染，≥15mm提示活动性可能（需结合临床）。
- γ-干扰素释放试验（IGRA）：如T-SPOT.TB，检测结核特异性T细胞反应，特异性和敏感性高于PPD，适用于卡介苗接种者、免疫功能低下者。
- 病理检查：淋巴结活检为金标准，镜下可见典型干酪样坏死、朗汉斯巨细胞及上皮样细胞，抗酸染色可发现抗酸杆菌（阳性率约50%~70%）。
3. **鉴别诊断**：需与淋巴瘤（无痛性淋巴结肿大，病理可见异形淋巴细胞）、淋巴结反应性增生（短期肿大、伴感染病史）、转移癌（原发灶明确，病理见癌细胞）等鉴别。
### 四、治疗原则
1. **抗结核药物治疗**：采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等一线药物联合治疗，疗程通常12~18个月（异烟肼和利福平为核心药物，需长期规范服用）。药物需严格遵医嘱使用，避免自行停药导致耐药性（如异烟肼耐药率约1%~5%，利福平耐药率约3%~8%）。
2. **手术治疗**：适用于药物治疗3~6个月无效、较大寒性脓肿（直径>5cm）、窦道形成或破溃者，手术方式包括脓肿切开引流、淋巴结切除术（需完整切除病灶，避免残留感染）。
3. **支持治疗**：高蛋白、高维生素饮食（如鱼类、蛋类、新鲜蔬果），必要时补充维生素D（改善免疫细胞功能），合并糖尿病者需严格控制血糖（空腹血糖<7.0mmol/L，糖化血红蛋白<7%）。
### 五、特殊人群注意事项
1. **儿童**：需优先选择安全性高的药物组合（如异烟肼+利福平+乙胺丁醇，避免吡嗪酰胺短期高剂量使用），用药期间每月监测视力（乙胺丁醇可能引起球后视神经炎，尤其低龄儿童需避免大剂量），肝肾功能异常者慎用利福平（肝毒性风险）。
2. **老年人**：因肝肾功能减退，药物代谢减慢，需降低利福平、吡嗪酰胺剂量，每2周监测肝肾功能（ALT/AST、血肌酐），合并冠心病者避免使用乙胺丁醇（可能加重视神经损伤）。
3. **HIV感染者**：需同时启动抗逆转录病毒治疗（ART），抗结核疗程延长至18~24个月，监测抗结核药物与抗病毒药物相互作用（如利福平可能降低蛋白酶抑制剂血药浓度，需调整抗病毒方案）。
4. **糖尿病患者**：血糖控制目标需更严格（空腹<6.1mmol/L，餐后2h<8.3mmol/L），高血糖会导致中性粒细胞杀菌能力下降，延缓脓肿愈合，增加继发感染风险。
淋巴结核病程长、易复发，早期规范治疗是关键，需医患共同配合完成全程用药。
