长期舒张压升高（即“低血压高”）会通过增加外周血管阻力，对心脏、血管、肾脏及代谢系统造成累积性损害，显著提升心血管事件风险，尤其在中青年人群中需早期干预。
一、心血管系统影响
心脏后负荷加重：舒张压升高使外周血管阻力持续增加，心脏射血后残留血量增多，心肌长期处于高负荷状态，易引发左心室肥厚；
血管弹性下降：血管壁长期受高压冲击，弹性纤维断裂，血管顺应性降低，动脉硬化风险增加；
动脉粥样硬化加速：脂质沉积加速，冠心病、心肌梗死发病风险较正常血压人群升高2-3倍。
二、脑供血与认知功能影响
脑灌注压不足：舒张压升高打破脑血流自动调节阈值，收缩压正常时脑灌注压不足，表现为头晕、记忆力减退；
脑小血管病变风险：长期高舒张压诱发脑小血管病变，增加脑梗死、认知功能下降（如记忆力减退、执行力降低）风险，50岁以上人群风险更突出。
三、肾脏功能损害
肾小球压力异常：舒张压升高使肾小球内压力持续升高，肾小管间质长期负荷过重，逐步出现蛋白尿（早期尿微量白蛋白升高）；
肾功能恶化加速：若未控制，3-5年内肾功能渐进性下降，舒张压＞90mmHg者肾功能恶化速度较收缩压升高者快40%。
四、代谢系统连锁反应
胰岛素抵抗：舒张压升高伴随胰岛素抵抗，细胞对葡萄糖摄取能力下降，诱发2型糖尿病；
脂代谢紊乱：游离脂肪酸升高、高密度脂蛋白胆固醇降低，加速动脉斑块形成，尤其在腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）人群中，心血管事件风险增加1.8倍。
特殊人群风险差异：
中青年人群（18-40岁）：因交感神经活性高、肥胖率上升，单纯舒张压升高占比达25%，若未干预，5-10年约30%会进展为收缩期高血压；
女性更年期后（45岁以上）：雌激素水平骤降，血管保护作用减弱，舒张压升高风险增加，合并血脂异常者心血管事件风险比同年龄段男性高1.5倍；
合并基础疾病者：合并糖尿病、慢性肾病者，舒张压控制目标需更严格（如＜85mmHg），否则肾功能恶化风险翻倍。
