老年人房颤主要由年龄增长、基础疾病、心脏结构改变、生活方式及多系统疾病影响等多因素共同作用引起，其中年龄是最关键的独立危险因素。
年龄相关生理退化
随年龄增长，心房肌细胞进行性纤维化、电传导系统退化，窦房结功能下降，心房有效不应期缩短，易形成折返激动。临床数据显示，75岁以上人群房颤患病率超10%，显著高于中青年群体（＜1%），年龄每增加10岁，患病风险约上升2倍。
基础心血管疾病
高血压是首要诱因：长期血压控制不佳（＞140/90mmHg）可导致左心室肥厚、心房压力负荷增加，引发心房扩大与电重构；冠心病患者发生心肌缺血、心肌梗死后，心房肌细胞电活动紊乱；心力衰竭时心输出量下降，心房代偿性扩张，均显著提高房颤风险。
心脏结构与瓣膜病变
瓣膜性心脏病（如风湿性二尖瓣狭窄/关闭不全、老年退行性二尖瓣钙化）导致心房血流动力学异常，二尖瓣反流/狭窄使左心房压力升高，诱发电重构；先天性心脏病或心脏手术史（如房颤术后复发）也可能增加房颤风险。
不良生活方式及代谢异常
长期吸烟（尼古丁刺激交感神经）、过量饮酒（乙醇抑制心房钾离子通道）、肥胖（BMI＞30kg/m2者风险升高1.5倍）及2型糖尿病（高糖环境加速心房纤维化），均通过影响心肌代谢与电生理诱发房颤。此外，老年睡眠呼吸暂停综合征（夜间反复缺氧）可直接加重心房电重构。
多系统疾病与药物影响
慢性肺部疾病（COPD、肺纤维化）引发肺心病，右心负荷增加间接影响左心房电活动；甲状腺功能亢进（甲亢）时心肌代谢亢进、交感神经兴奋，易诱发房颤；部分药物（如糖皮质激素、舍曲林等）可能通过影响离子通道或心肌电生理诱发心律失常。老年人群因多病共存（如肾功能不全合并电解质紊乱），更需警惕药物与疾病叠加的诱发作用。
特殊注意：老年房颤患者常合并肾功能不全、肝肾功能减退，用药需兼顾多系统保护，基础病（如高血压、糖尿病）控制不佳会显著增加卒中风险，建议定期监测心电图、血压及心功能指标。
