斑秃主要由遗传易感性、自身免疫异常、精神应激等多因素共同作用引起，其中自身免疫机制是核心发病环节。
遗传因素：具有遗传易感性，家族史阳性者患病风险显著增加，研究显示约1/4患者有家族史。人类白细胞抗原（HLA）系统中HLA-DQB1、HLA-DRB1等基因位点与发病相关，携带特定HLA基因型的人群对自身免疫攻击的易感性更高。
自身免疫机制：免疫系统错误识别毛囊作为靶器官，表现为毛囊周围淋巴细胞浸润及Th1/Th2免疫失衡。患者常并发甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎、甲亢）、白癜风等自身免疫病，血清中可检测到抗毛囊上皮细胞抗体、抗黑素细胞抗体等自身抗体，这些抗体与毛囊损伤直接相关。
精神应激与心理因素：长期精神压力或突发应激事件是重要诱发因素。临床调查显示，约50%患者在发病前3个月内经历重大生活变故（如亲人离世、失业）或长期精神焦虑，应激通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活交感神经，引发糖皮质激素升高，抑制免疫调节功能，打破毛囊免疫耐受。
环境与共病因素：感染可能通过分子模拟机制诱发免疫反应，如EB病毒感染后，病毒蛋白与毛囊抗原表位相似，导致交叉免疫攻击；金黄色葡萄球菌定植于头皮可能加重局部炎症。甲状腺功能异常（甲亢/甲减）与斑秃存在双向关联，甲状腺抗体阳性者斑秃风险升高2-3倍，可能与免疫细胞浸润的甲状腺和毛囊组织交叉反应有关。
内分泌与营养因素：女性患者在产后、更年期等激素波动阶段发病率升高，雌激素水平下降可能影响毛囊干细胞增殖。维生素D缺乏（血清25-OH-VD<20ng/ml）与斑秃风险增加相关，维生素D通过调节T细胞分化和抗炎因子分泌影响免疫平衡。长期睡眠障碍（每日睡眠<6小时）会降低免疫力，可能加重毛囊休止期提前。
特殊人群提示：儿童患者中约15%与病毒感染相关，应避免过度搔抓头皮；青少年患者需关注学业压力诱发的心理问题，优先采用心理疏导；女性患者并发甲状腺疾病时，建议每6个月监测甲状腺功能；老年患者若发病前无明显诱因，需排查慢性感染或潜在恶性肿瘤。
