老年人高血压（≥65岁）是血管老化、神经内分泌失调、慢性疾病、不良生活方式及药物等多因素共同作用的结果，临床以单纯收缩期高血压（ISH）为主，合并舒张期高血压少见。
一、血管老化与动脉硬化
随增龄，动脉壁弹性纤维断裂、胶原蛋白交联增加，血管顺应性显著下降；同时，脂质沉积与炎症反应诱发动脉粥样硬化斑块形成，管腔狭窄致外周阻力升高，收缩压（SBP）逐步上升，成为老年高血压核心特征。
二、神经内分泌调节失衡
老年下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，交感神经持续高活性，去甲肾上腺素分泌增加引发血管收缩；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，水钠潴留与外周阻力升高，舒张压（DBP）与SBP同步上升，形成“非杓型”血压波动（夜间血压下降幅度＜10%）。
三、慢性疾病与并发症
糖尿病（胰岛素抵抗致血管内皮损伤、炎症反应）、慢性肾病（肾功能减退致水钠排泄障碍）、睡眠呼吸暂停综合征（夜间反复缺氧刺激交感神经）及甲状腺功能亢进（代谢率升高）等，均通过不同病理机制诱发血压升高，其中OSA患者高血压风险较普通人群高2-3倍。
四、不良生活方式
长期高盐饮食（每日钠摄入＞5g）致水钠潴留，收缩压显著升高；肥胖（体脂率＞30%）通过胰岛素抵抗与炎症因子分泌损伤血管；缺乏运动（每周＜150分钟）降低血管弹性与代谢能力；吸烟（尼古丁刺激交感神经）与酗酒（酒精直接收缩血管）进一步加重血压升高。
五、药物与医源性因素
老年人群多病共存，常联用多种药物：长期服用糖皮质激素（如泼尼松）、非甾体抗炎药（布洛芬）抑制肾脏排钠功能；降压药骤停（如β受体阻滞剂突然停药）引发反跳性高血压；部分激素替代治疗（如绝经后雌激素用药）也可能升高血压。
特殊人群提示：高龄老人（≥80岁）收缩压目标可放宽至150-160mmHg，避免降压过度致脑供血不足；合并糖尿病/慢性肾病者，优先选择ACEI/ARB类药物（如依那普利、氯沙坦）；失眠/焦虑老人需改善睡眠（如褪黑素辅助），减少交感神经兴奋对血压的影响。
