糖尿病和高血脂高血压关系密切，三者常共同构成代谢综合征，其核心关联在于胰岛素抵抗及血管损伤的双向影响。
一、胰岛素抵抗是三者的共同病理基础。胰岛素抵抗时，胰岛素促进葡萄糖摄取及脂代谢的作用受损，导致血糖升高（糖尿病），同时脂代谢紊乱（甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低，即高血脂），还会引起肾脏钠排泄减少、血管平滑肌收缩增强，引发血压升高。流行病学研究显示，胰岛素抵抗人群中糖尿病、高血脂、高血压的并发率分别较普通人群高2-3倍。
二、高血糖、高血脂对血管系统的协同损伤。糖尿病患者长期高血糖可通过非酶糖基化、氧化应激等机制损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化，使血管弹性下降、血流阻力增加，进而诱发高血压；同时高血脂（尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高）会沉积于血管壁，加重动脉粥样硬化，加速糖尿病血管并发症。高血压则通过加重肾脏负担、升高肾小球内压，进一步降低胰岛素敏感性，形成恶性循环。
三、人群差异影响三者关联程度。中老年人群因代谢功能衰退，胰岛素敏感性降低，糖尿病、高血压、高血脂的并发风险显著增加；女性绝经后雌激素水平下降，高密度脂蛋白胆固醇分解加速，血脂异常发生率升高；肥胖（BMI≥28）人群因脂肪组织分泌炎症因子，胰岛素抵抗更严重，三者并发率可达50%以上；有糖尿病家族史者，遗传因素叠加不良生活方式（高糖高脂饮食、久坐），风险进一步升高。
四、非药物干预是防控核心措施。优先通过生活方式调整改善代谢异常：控制体重（目标BMI 18.5~23.9），规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），饮食以低升糖指数食物为主，减少饱和脂肪摄入（每日脂肪供能≤25%），戒烟限酒。研究证实，坚持非药物干预可使胰岛素敏感性提升20%~30%，显著降低三者并发风险。
五、特殊人群需针对性管理。老年患者需避免使用可能升高血糖的降压药（如噻嗪类利尿剂），优先选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）；儿童青少年应预防肥胖，BMI≥85百分位时需干预饮食和运动，避免代谢异常延续至成年；妊娠期女性需筛查妊娠糖尿病及妊娠高血压，血脂异常者应在产后3个月内复查，降低远期代谢疾病风险。
