高血压心绞痛的核心原因是长期血压升高引发心脏负荷加重、冠状动脉粥样硬化及心肌结构功能异常，叠加特殊人群风险与血压波动，最终导致心肌缺血性心绞痛。
血压长期升高加重心脏负荷
长期高血压使外周血管阻力持续增加，心脏射血需克服更大阻力，心肌收缩力代偿性增强，心肌耗氧量显著上升。当冠状动脉供血无法满足需求时，心肌因短暂缺血缺氧引发心绞痛，尤其在血压骤升或剧烈波动时，心肌需氧量进一步增加，缺血症状更易发作。此外，持续高压还可能导致血管壁弹性下降，血管顺应性降低，进一步加重心脏舒张期负荷，诱发心肌缺血。
高血压加速冠状动脉病变
持续高血压损伤动脉内皮细胞完整性，使其失去抗血栓、抗脂质沉积的保护作用，暴露的胶原组织激活凝血系统，血小板聚集和脂质代谢紊乱导致脂质沉积，炎症反应（如单核细胞浸润、细胞因子释放）进一步促进动脉粥样硬化斑块形成。冠状动脉管腔逐渐狭窄，血流灌注不足，当血压骤升时，血管阻力进一步增加，心肌供血矛盾加剧，缺血症状随之加重。
心肌结构与功能异常
长期高血压使心肌细胞发生代偿性肥厚，心室壁增厚导致舒张期充盈空间缩小，心肌顺应性下降，舒张期心肌缺血风险增加。同时，心肌纤维化和心室重构进程加快，心肌细胞外基质增多，心肌收缩力和舒张功能均受损，心脏整体效率降低，即使在静息状态下也可能出现心肌供血不足，心绞痛发作频率和严重程度随之升高。
特殊人群的叠加风险
老年高血压患者血管弹性减退，血压波动时更易诱发血管痉挛，加重心肌缺血；妊娠期女性因血容量增加30%-50%、外周血管阻力变化，心脏负荷显著上升，心绞痛风险升高；合并糖尿病或慢性肾病者，血管内皮损伤加速，动脉粥样硬化斑块形成和进展更快，血管狭窄程度更重，心绞痛发生率较普通人群高2-3倍。
血压控制不佳与诱因叠加
血压长期未达标（如收缩压＞140mmHg）或波动剧烈（如晨起血压骤升、夜间血压异常升高），会持续加重心肌缺血基础。叠加劳累、情绪激动、寒冷刺激、吸烟等诱因时，心肌耗氧量增加或血管痉挛，可直接触发心绞痛急性发作。例如，情绪激动引发交感神经兴奋，心率加快、血压骤升，进一步加剧心肌缺氧，诱发典型的胸骨后压榨性疼痛，严重时可进展为急性冠脉综合征。
