女性心肌缺血的原因主要涉及冠状动脉结构与功能异常、心血管风险因素差异及女性特有生理病理因素，具体如下：
一、冠状动脉粥样硬化及血管病变。1. 动脉粥样硬化进展特点：女性绝经前雌激素对血管内皮有保护作用，维持血管舒张功能、减少脂质沉积。绝经后雌激素水平下降，血管内皮功能障碍，低密度脂蛋白胆固醇代谢异常，动脉粥样硬化斑块形成加速，尤其在冠状动脉分叉处或小血管更易受累。2. 冠状动脉痉挛：女性血管对血管收缩物质（如儿茶酚胺、血栓素A2）敏感性更高，情绪应激或寒冷刺激易诱发血管痉挛，导致心肌短暂缺血，尤其在无明显血管狭窄时出现“变异性心绞痛”。3. 微血管病变：部分女性心肌缺血患者冠状动脉造影显示血管无显著狭窄（<50%），心肌灌注显像提示节段性低灌注，此类“微血管性心绞痛”与血管内皮功能障碍、一氧化氮生成减少、微循环血流储备降低有关。
二、心血管风险因素差异。1. 高血压：女性高血压患者（尤其是收缩期高血压）常伴随血管壁增厚、左心室肥厚及舒张功能减退，心肌需氧量增加而供血相对不足，诱发缺血。2. 血脂异常：女性高密度脂蛋白胆固醇水平降低或低密度脂蛋白胆固醇升高时，动脉粥样硬化风险显著增加，且部分女性可能以甘油三酯升高为主要血脂异常表现，加速血管病变进展。3. 糖尿病：糖尿病女性患者心血管事件发生率是非糖尿病人群的2-3倍，高血糖直接损伤血管内皮，促进血栓形成，同时糖尿病肾病等并发症进一步加重心血管负担。
三、女性特有的生理病理因素。1. 绝经后激素变化：围绝经期雌激素水平波动及绝经后持续下降，导致血管弹性降低、炎症反应增强（C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等炎症因子升高），血管壁钙盐沉积增加，心肌缺血风险升高。2. 妊娠相关并发症：子痫前期、妊娠期高血压疾病可诱发全身小血管痉挛、血栓形成，长期随访显示此类女性远期冠心病风险增加2-4倍，可能与血管内皮功能长期受损有关。3. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫疾病，自身抗体直接攻击血管内皮细胞，促进脂质沉积和斑块形成，导致心肌缺血。4. 心理社会因素：长期慢性压力、焦虑或抑郁状态下，交感神经持续兴奋，血浆儿茶酚胺水平升高，诱发血管收缩、心肌耗氧量增加，可能加重心肌缺血症状，尤其在无明显器质性病变时更易出现“应激性心肌缺血”。
围绝经期女性应定期监测血脂、血压及血管弹性指标，控制体重、避免吸烟，重视情绪管理；妊娠期女性需加强血压监测，预防子痫前期；合并自身免疫疾病者需严格控制原发病，避免心血管并发症进展。
