银屑病（俗称牛皮癣）是一种由遗传、免疫、环境等多因素共同作用引发的慢性炎症性皮肤病，其发病机制涉及免疫系统异常激活、遗传易感基因表达及环境因素诱发等多个环节。
一、遗传因素
1. 家族遗传倾向：银屑病患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险显著高于普通人群，国内研究显示银屑病患者家族史阳性率达30%~40%，且家族史阳性者发病年龄更早、病情更重。
2. 易感基因关联：已发现多个易感基因位点，其中PSORS1（染色体6p21区域）是银屑病最主要的遗传易感区域，包含HLA-Cw6等基因，携带该基因的个体与银屑病发病风险增加2~3倍相关；IL23R基因变异也被证实与银屑病易感性相关，可通过调控IL-23通路参与炎症反应。
二、免疫因素
1. Th1/Th17细胞介导的免疫反应：患者外周血中Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ等促炎因子，Th17细胞分泌IL-17、IL-22等关键因子，这些细胞异常活化导致真皮浅层血管扩张、炎症细胞浸润，刺激表皮角质形成细胞过度增殖（角质形成细胞周期从正常约30天缩短至3~4天），形成特征性鳞屑。
2. 免疫调节失衡：调节性T细胞（Treg）功能缺陷或数量减少，无法有效抑制效应T细胞活化，进一步加重免疫紊乱；中性粒细胞等固有免疫细胞也参与其中，释放中性粒细胞趋化因子（如CXCL8），促进炎症级联反应。
三、环境诱发因素
1. 感染因素：急性链球菌性咽炎（A组β溶血性链球菌）是常见诱发因素，约15%~20%的儿童和青年患者发病前有上呼吸道感染史，感染后通过分子模拟机制（细菌抗原与人体组织抗原相似）触发免疫反应；此外，金黄色葡萄球菌定植于皮肤可加重斑块型银屑病，引发脓疱型银屑病的风险。
2. 生活方式相关因素：吸烟是明确的危险因素，吸烟人群银屑病患病率是非吸烟者的1.5~2倍，且吸烟量与病情严重程度呈正相关，尼古丁可激活角质形成细胞NF-κB通路促进炎症因子释放；长期精神压力（如工作焦虑、睡眠障碍）通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响激素分泌，诱发或加重病情。
3. 皮肤刺激与损伤：外伤（如搔抓、烫伤）、摩擦、注射或手术后的创伤部位可能出现“同形反应”，即原有皮损或正常皮肤受刺激后出现新发皮疹，发生率约6%~10%，好发于肘部、膝部等易受摩擦部位。
特殊人群提示：儿童银屑病患者以寻常型为主，约70%发病于10岁前，遗传因素在早发患者中占比更高；孕妇银屑病患者因雌激素水平波动可能出现病情缓解，但分娩后因激素骤降或感染风险增加易复发；老年患者免疫功能下降，合并慢性疾病（如糖尿病、高血压）者更易合并感染诱发加重。
