痤疮形成是多因素共同作用的结果，主要机制涉及皮脂分泌异常、毛囊堵塞、细菌感染及炎症反应，具体可分为五个关键环节。
一、皮脂过度分泌
皮脂腺受雄激素调控，青春期男性睾酮水平升高，女性青春期后雌激素与雄激素比例波动，均刺激皮脂腺增殖并分泌增多。皮脂中甘油三酯、角鲨烯等脂质成分异常堆积，若毛囊口通畅度下降，易形成脂质栓。遗传因素（如FGF10基因变异）可能导致皮脂腺对雄激素敏感性增加，加重皮脂分泌。青春期（12~18岁）、女性生理期前（雌激素水平下降、雄激素相对升高）及多囊卵巢综合征患者（雄激素异常升高）均易出现皮脂分泌旺盛，成为痤疮诱因。
二、毛囊皮脂腺导管堵塞
毛囊上皮细胞正常代谢规律受干扰时，角质细胞过度增殖（如细胞周期缩短），与皮脂混合形成脂栓。过度角化的角质细胞（如角质细胞间黏附力异常）无法正常脱落，导致导管口径狭窄或闭塞。长期堵塞的毛囊内形成厌氧环境，为痤疮丙酸杆菌增殖提供条件。皮肤屏障功能受损（如过度清洁破坏角质层）可能通过影响角质代谢加重堵塞，高糖高脂饮食（如乳制品摄入）可能促进胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌，间接刺激角质细胞增殖。
三、痤疮丙酸杆菌增殖
毛囊内厌氧环境下，痤疮丙酸杆菌（革兰氏阳性厌氧菌）以皮脂为营养源大量繁殖，其产生的酯酶分解皮脂中甘油三酯生成游离脂肪酸，直接刺激毛囊壁引发炎症。细菌表面的蛋白（如Cna蛋白）可黏附于角质细胞，增强定植能力。皮肤表面湿度（如长期佩戴口罩）、局部温度（25~30℃）及清洁不彻底（如化妆品残留）均可能为细菌提供适宜繁殖环境，加重毛囊内菌群失衡。
四、炎症反应启动
游离脂肪酸刺激角质形成细胞释放促炎因子（如IL-1β、TNF-α），激活NF-κB通路，诱导免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）聚集。中性粒细胞释放的溶酶体酶（如弹性蛋白酶）在清除细菌的同时损伤毛囊周围组织，导致丘疹、脓疱形成；炎症持续时，巨噬细胞释放的细胞因子（如IL-6）进一步放大炎症反应，诱发结节、囊肿。个体免疫反应差异（如Th1/Th2型免疫失衡）影响炎症程度，高反应性体质者（如特应性皮炎患者）更易出现严重炎症。
五、诱发加重因素
遗传背景（家族史阳性者发病风险增加2~3倍）、生活方式（长期熬夜导致皮质醇升高、压力大时肾上腺素分泌增加）、饮食（高GI食物升高血糖刺激IGF-1）及皮肤护理习惯（频繁使用油性护肤品或卸妆不彻底）均通过影响上述核心环节诱发痤疮。儿童痤疮罕见，若出现需排查母体孕期激素异常或先天性肾上腺皮质增生；女性迟发性痤疮（25岁后发病）常与多囊卵巢综合征相关；成人男性持续性痤疮可能提示雄激素受体功能异常。此外，紫外线照射可破坏皮肤屏障，加重炎症反应。
