一、遗传因素
银屑病具有明确的遗传倾向，家族史是重要风险因素。约30%的患者有家族史，一级亲属患病时，后代患病风险增加至普通人群的3-4倍。人类白细胞抗原（HLA）系统中，HLA-Cw6等位基因与银屑病密切相关，携带该基因的人群患病风险显著升高。此外，IL23R、IL12B等多个易感基因已被证实与银屑病发病相关，这些基因变异可通过调控免疫细胞功能影响疾病发生。
二、免疫因素
银屑病是免疫介导的慢性炎症性皮肤病，核心机制为免疫系统异常激活。T细胞（尤其是Th17细胞）过度活化后，分泌IL-17、IL-23等细胞因子，刺激角质形成细胞增殖和分化异常，导致表皮层增厚、鳞屑形成及炎症浸润。先天免疫紊乱同样参与发病，如树突状细胞、巨噬细胞等分泌的炎症因子进一步放大免疫反应，形成“免疫级联反应”。
三、环境因素
环境因素可触发或加重银屑病，常见诱因包括：
1. 感染：链球菌性咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染是急性银屑病加重的主要诱因，约12%的患者发病与感染直接相关；
2. 外伤与机械刺激：皮肤创伤（如划伤、烧伤）后易出现Koebner现象（同形反应），诱发局部银屑病；
3. 精神压力：长期焦虑、抑郁可能通过神经-内分泌-免疫网络紊乱加重病情；
4. 生活习惯：吸烟会使银屑病风险增加1.5倍，酗酒与病情恶化相关；寒冷干燥气候（如冬季）可导致皮肤屏障功能下降，诱发皮损；
5. 药物与内分泌：β受体阻滞剂、锂剂、非甾体抗炎药等可能加重或诱发银屑病；妊娠、甲状腺疾病、更年期激素波动也与发病相关。
四、年龄与性别因素
银屑病发病有两个高峰年龄段：15-25岁和45-65岁。儿童发病常与感染相关，尤其是点滴状银屑病，占儿童病例的60%-70%；老年患者多为斑块状银屑病，常合并代谢综合征。性别差异方面，男性患病率（约2.4/1000）略高于女性（约1.9/1000），但女性在妊娠期间因雌激素水平波动可能出现病情缓解，绝经后发病率趋于男性水平。
五、生活方式与病史因素
长期熬夜、饮食高热量（高糖、高脂）、缺乏运动等不良生活方式会降低免疫力，诱发或加重银屑病。合并代谢综合征（肥胖、高血压、糖尿病）的患者，银屑病风险增加2.1倍，且治疗难度更高。既往湿疹、过敏性鼻炎等特应性皮炎或过敏性疾病史，是银屑病的危险因素之一，提示免疫系统存在“过敏性体质”倾向。
特殊人群提示：儿童患者优先采用非药物干预（如保湿霜、温和洗浴），避免使用刺激性药物（如糖皮质激素）；老年患者需注意合并症管理，避免药物相互作用；孕妇应避免光疗及免疫抑制剂，优先局部保湿与维生素D类似物；合并感染的患者需及时控制感染源，防止诱发全身症状。
