继发性高血压由明确病因引起，占高血压总人群5%-10%，发病机制涉及内分泌系统异常、肾脏病变、血管病变等多系统调控异常，临床表现具有疾病特异性，诊断流程强调三级筛查，治疗策略遵循病因优先原则，特殊人群有不同管理要点，预后取决于病因控制效果，所有患者均需建立终身随访档案。
一、继发性高血压的定义与发病机制
继发性高血压是由明确病因引起的高血压，占高血压总人群的5%~10%。其核心特征为血压升高是其他疾病或病理状态的临床表现，而非原发性血管病变导致。发病机制涉及多系统调控异常：
1.内分泌系统异常：原发性醛固酮增多症患者因肾上腺皮质肿瘤或增生，导致醛固酮分泌过量，引发水钠潴留和血容量增加；嗜铬细胞瘤通过间歇性或持续性释放儿茶酚胺，造成血管强烈收缩和心率加快；库欣综合征患者皮质醇分泌过多，通过激活盐皮质激素受体导致血压升高。
2.肾脏病变：肾实质性病变如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活和钠潴留机制升高血压；肾血管性高血压主要因肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血激活RAAS系统。
3.血管病变：主动脉缩窄患者因血流受阻，导致上肢血压显著高于下肢；阻塞性睡眠呼吸暂停低通综合征通过反复缺氧刺激交感神经和RAAS系统，引发夜间及晨起高血压。
二、临床表现与诊断要点
继发性高血压的临床特征具有疾病特异性：
1.内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症表现为难治性高血压伴低血钾、肌无力、多尿；嗜铬细胞瘤典型症状为阵发性头痛、心悸、多汗三联征；库欣综合征可见向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹。
2.肾脏性高血压：肾实质性病变常伴蛋白尿、血尿、肾功能异常；肾血管性高血压多见于年轻女性，表现为上腹部血管杂音、突发恶性高血压。
3.血管性高血压：主动脉缩窄患者上下肢血压差＞20mmHg；睡眠呼吸暂停患者伴晨起头痛、白天嗜睡。
诊断流程强调三级筛查：
1.初筛检查：血浆醛固酮/肾素比值（ARR）、24小时尿儿茶酚胺代谢产物、肾动脉超声。
2.确诊检查：肾上腺CT/MRI、肾动脉造影、睡眠监测。
3.基因检测：对年轻起病或家族聚集性病例进行相关基因筛查。
三、治疗原则与预后管理
治疗策略遵循病因优先原则：
1.内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症首选腹腔镜肾上腺切除术，术后80%患者血压恢复正常；嗜铬细胞瘤需术前α受体阻滞剂准备，防止术中血压剧烈波动；库欣综合征以手术切除垂体或肾上腺肿瘤为主。
2.肾脏性高血压：肾实质性病变需控制原发病，晚期患者考虑肾移植；肾血管性高血压行经皮肾动脉成形术或支架植入术，技术成功率达90%以上。
3.血管性高血压：主动脉缩窄需手术矫正或血管内介入治疗；睡眠呼吸暂停患者持续气道正压通气（CPAP）治疗可使血压降低5~10mmHg。
特殊人群管理要点：
1.妊娠期女性：需排除子痫前期和肾上腺皮质危象，药物选择优先考虑甲基多巴、拉贝洛尔等妊娠安全药物。
2.老年患者：注意鉴别多发性大动脉炎等老年常见血管病变，手术风险评估需包含心肺功能储备。
3.儿童患者：遗传性高血压如Liddle综合征需基因诊断，治疗以氨苯蝶啶等保钾利尿剂为主。
四、预后与长期随访
继发性高血压的预后取决于病因控制效果：
1.内分泌性高血压：术后5年生存率达95%，但需长期监测血钾和肾功能。
2.肾血管性高血压：支架植入术后5年再狭窄率约15%，需每年进行肾动脉超声复查。
3.睡眠呼吸暂停相关高血压：CPAP治疗依从性＞4小时/夜者，心血管事件风险降低40%。
所有患者均需建立终身随访档案，包含血压监测、靶器官损害评估（左心室肥厚、尿微量白蛋白）和生活方式干预（限盐＜5g/日、DASH饮食）。
