右心衰水肿机制包括毛细血管静水压增高、钠水潴留、血浆胶体渗透压降低等。

1.毛细血管静水压增高
右心衰竭时,右心室收缩功能减退,排血量减少,右心房压力升高,进而使上、下腔静脉回流受阻,体循环静脉压升高。毛细血管内静水压随之升高,超过了血浆胶体渗透压,使得血管内的液体成分渗出到组织间隙,从而引起水肿。
2.钠水潴留
右心衰竭时,心输出量减少,肾血流量随之减少,肾小球滤过率降低。同时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,醛固酮分泌增加,导致肾小管对钠的重吸收增多,进而引起水钠潴留。水钠潴留使得血容量增加,进一步加重静脉淤血,促进水肿的形成和加重。
3.血浆胶体渗透压降低
长期右心衰竭可导致肝脏淤血,影响肝脏的合成功能,使白蛋白合成减少。白蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要物质,白蛋白减少则血浆胶体渗透压降低,组织液生成增多,容易引发水肿。



