婴儿血管瘤的发生是多因素共同作用的结果，目前研究表明主要与以下关键因素相关。
一、血管内皮细胞异常增殖：这是婴儿血管瘤的核心病理基础。血管内皮细胞在胚胎发育过程中出现失控性增殖，形成异常血管结构，其分子机制涉及血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）的过度表达，促进内皮细胞增殖和血管生成；碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等也通过激活下游信号通路参与血管形成过程，导致血管结构异常扩张。
二、遗传易感性：家族聚集性研究显示，有IH病史的父母或兄弟姐妹的婴儿，发病风险较普通人群升高2-3倍，提示遗传背景在发病中起作用。染色体层面，11q13、12q14等区域的微小缺失可能与发病相关，部分患者存在特定基因多态性（如VEGFA基因rs2010963位点），增加血管生成调控异常风险。
三、激素水平波动：女性婴儿发病率显著高于男性（约3：1），青春期、妊娠期等雌激素水平升高阶段IH可能加重，提示雌激素通过与血管内皮细胞上的雌激素受体（ER）结合，促进细胞增殖。早产儿（尤其是极低体重儿）因激素调节系统未成熟，且出生后雌激素水平短暂升高，发病风险较足月儿增加2-3倍。
四、母体孕期及出生环境因素：母亲孕期高血压、糖尿病、胎盘功能异常（如胎盘梗死）可能增加IH风险，宫内缺氧环境可能通过HIF-1α通路影响血管生成因子表达。低出生体重（<1500g）、早产（<37周）婴儿中IH发生率约为普通新生儿的2-3倍，可能与早期血管发育调控紊乱相关。
五、免疫调节异常：IH组织中存在Th2型免疫反应优势，IL-4、IL-10等抗炎因子水平升高，抑制免疫监视功能，促进血管内皮细胞存活和增殖；T细胞亚群失衡（如CD4+CD25+调节性T细胞增多）通过下调促炎因子（如IFN-γ）表达，间接促进血管生成。
以上因素中，遗传、激素和免疫调节异常可能共同构成发病的内在基础，而母体环境因素通过影响胚胎期血管发育起外在触发作用，多种机制共同导致婴儿血管瘤的发生。
