白癜风是一种多因素参与的自身免疫性色素脱失性皮肤病，其形成与遗传易感性、免疫功能异常、氧化应激、神经精神因素及环境刺激等多方面因素密切相关。
遗传易感性
遗传是重要诱因，约20%患者有家族史，遗传度约30%-50%。多个易感基因（如HLA-DQB1、TYR、MITF等）参与调控黑素细胞发育、免疫识别及氧化应激防御，单基因遗传罕见，多基因与环境协同作用增加发病风险。
自身免疫异常
自身免疫是核心机制。免疫系统误将黑素细胞识别为“异物”，通过抗体（如抗酪氨酸酶抗体）、T细胞介导免疫反应破坏黑素细胞，导致其功能缺失。临床常合并甲状腺疾病（如甲亢/甲减）、斑秃等自身免疫病，病理可见真皮层淋巴细胞浸润。
氧化应激损伤
黑素细胞代谢活跃，易受紫外线、炎症因子等诱发氧化应激。过量自由基（如活性氧）攻击黑素细胞，同时局部抗氧化系统（如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶）功能下降，导致酪氨酸酶活性降低、黑素合成障碍，最终细胞凋亡。
神经精神因素
长期精神压力、焦虑、抑郁等不良情绪可通过神经-内分泌-免疫轴紊乱诱发白癜风。交感神经释放的去甲肾上腺素、P物质等神经递质可能直接损伤黑素细胞，或通过改变局部微环境（如血管收缩、炎症因子释放）加重免疫异常。
环境与生活方式
外伤（如抓伤、烧伤）、暴晒、接触酚类化学物（如化妆品防腐剂）、吸烟、熬夜等均为潜在诱因。饮食中铜、维生素B族缺乏可影响酪氨酸酶活性，加速黑素细胞损伤；肥胖、代谢综合征也可能通过免疫代谢紊乱间接诱发白斑。
特殊人群注意事项
儿童患者需避免刺激性强的外用药物，优先选择弱效激素或钙调磷酸酶抑制剂；孕妇治疗需权衡药物对胎儿影响，以光疗或安全外用为主；老年患者因免疫衰老及基础疾病（如糖尿病）风险较高，用药需谨慎，避免系统免疫抑制剂长期使用。所有患者均应严格防晒，减少环境诱发因素。
（药物名称仅供参考：外用药物如卤米松乳膏、他克莫司软膏；系统用药如甲泼尼龙、硫唑嘌呤，具体需遵医嘱）。
