脑血管硬化（脑动脉粥样硬化）主要因脑血管壁脂质沉积、炎症反应及弹性减退导致管腔狭窄，是动脉粥样硬化在脑血管的表现，由多种可控与不可控因素长期作用引起。
动脉粥样硬化病理基础
脑血管内皮损伤后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等脂质沉积形成脂质条纹，逐步发展为粥样斑块，伴随平滑肌细胞增殖和钙盐沉积，使血管壁增厚、管腔狭窄、血流减少。炎症因子（如CRP）升高加速斑块形成与不稳定，高血压进一步加重内皮损伤。
长期高血压
收缩压、舒张压持续升高会损伤血管内皮完整性，激活凝血系统，促进血小板聚集和脂质沉积。高压环境下血管壁需代偿性增厚，长期可致弹性纤维减少、管腔狭窄，加速硬化进程。
血脂代谢异常
总胆固醇（TC）、LDL-C、载脂蛋白B升高是明确危险因素，甘油三酯（TG）升高通过促进脂质沉积和炎症反应参与硬化。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，“好胆固醇”）降低无法有效清除血管内脂质，间接加重硬化。
糖尿病与胰岛素抵抗
高血糖通过非酶糖基化损伤血管内皮，激活多元醇通路，增加氧化应激；胰岛素抵抗伴随血脂代谢紊乱（如高TG血症），形成“代谢综合征”，共同推动脑血管壁脂质沉积和硬化。糖化血红蛋白（HbA1c）＞7%的糖尿病患者风险显著升高。
其他危险因素
①年龄增长：随年龄增加，血管壁弹性纤维减少，细胞外基质沉积，动脉硬化风险上升；②不良生活方式：吸烟（尼古丁损伤内皮）、过量饮酒（致血脂异常）、缺乏运动（肥胖及代谢紊乱）；③遗传因素：家族性高胆固醇血症（LDL受体突变）、遗传性高同型半胱氨酸血症；④慢性炎症：牙周炎、慢性感染通过炎症因子促血管硬化；⑤高同型半胱氨酸血症：Hcy升高损伤内皮，叶酸、维生素B6/B12缺乏者风险增加。
特殊人群注意事项：老年人（尤其≥60岁）应定期监测血压、血脂、血糖；糖尿病患者需严格控糖（HbA1c目标＜7%）；有家族性高胆固醇血症者建议青少年筛查血脂；孕妇及哺乳期女性应避免吸烟、酗酒，预防孕期高血压。
