前列腺肥大（良性前列腺增生）主要形成于中老年男性，是年龄增长过程中前列腺组织细胞增殖与凋亡失衡、激素调控异常及局部微环境改变共同作用的结果，核心机制涉及雄激素代谢、细胞信号通路及年龄相关的生物学衰老。
一、年龄增长与组织衰老累积效应：50岁以上男性BPH发病率随年龄递增，70岁以上人群患病率超70%。随年龄增长，前列腺组织中基底细胞层细胞增殖能力增强，同时干细胞样细胞比例增加，导致腺体结构异常重塑，逐渐形成增生结节。
二、雄激素代谢失衡：睾酮在前列腺内经5α-还原酶（主要为Ⅱ型）催化转化为双氢睾酮（DHT），DHT与雄激素受体结合能力更强，可刺激前列腺细胞增殖并抑制凋亡。此外，雌激素水平相对升高（随年龄增长雄激素向雌激素转化增多）可能通过协同作用放大DHT的促增生效应，尤其在雄激素受体敏感性增强时。
三、细胞增殖与凋亡调控异常：BPH组织中前列腺上皮细胞的增殖速率显著高于正常组织，而促凋亡因子（如Fas/FasL通路）表达下降，抗凋亡蛋白（如Bcl-2）表达上升，导致细胞净增殖。此外，局部生长因子（如胰岛素样生长因子-1、角质细胞生长因子）及其受体异常激活，进一步促进细胞增殖。
四、生活方式与环境因素影响：肥胖（尤其是腹型肥胖）通过增加循环游离睾酮转化、胰岛素抵抗及炎症因子释放，可能升高BPH风险；长期久坐、缺乏运动与代谢综合征相关，间接影响前列腺局部血流及代谢状态。饮食中高脂、高糖摄入可能通过氧化应激加重前列腺组织损伤。
五、遗传易感性：家族史阳性者BPH发病风险显著升高，提示遗传因素参与，如染色体1q21-22区域基因变异可能影响雄激素受体敏感性或细胞增殖信号通路。但具体致病基因尚未明确，多因素遗传模型认为需环境与遗传共同作用。
特殊人群提示：女性因前列腺结构及雄激素代谢差异，不发生BPH；儿童及青少年前列腺体积较小，无BPH发生；糖尿病、高血压患者若合并代谢紊乱，可能加速前列腺组织缺氧及纤维化进程，应加强血糖、血压控制以降低进展风险。
