新生儿病理性黄疸若未及时干预，可导致神经系统损伤、肝功能异常、感染加重等多重危害，严重时遗留智力障碍、听力丧失等不可逆后遗症，需结合血清胆红素水平及病因早期干预。
神经系统损伤（核黄疸）
未结合胆红素＞257μmol/L时，游离胆红素可通过血脑屏障沉积神经细胞，引发胆红素脑病（核黄疸）。《新生儿黄疸干预指南》显示，胆红素＞342μmol/L者，核黄疸发生率达15%-20%，表现为嗜睡、角弓反张、抽搐，遗留听力障碍、智力发育迟缓等终身后遗症。早产儿血脑屏障更弱，胆红素达171μmol/L即可诱发神经毒性，需提前预警。
肝功能损害
持续高胆红素血症可抑制肝细胞代谢，干扰胆汁排泄，导致肝细胞损伤。临床观察发现，约15%病理性黄疸患儿（尤其早产儿）可进展为慢性肝损伤，表现为转氨酶升高、胆汁淤积。胆道闭锁患儿若黄疸消退延迟（＞2周），肝功能衰竭风险显著增加，需紧急手术干预。
感染与溶血加重
严重高胆红素血症常伴随溶血或感染，如败血症、宫内感染时，黄疸可迅速升高（每日＞85μmol/L）。新生儿败血症合并黄疸者，感染与胆红素升高形成恶性循环，研究显示其死亡率较单纯败血症增加2-3倍，需同步抗感染与退黄治疗。常见感染源包括大肠杆菌、巨细胞病毒等，需结合血培养明确。
喂养与营养障碍
高胆红素血症可抑制中枢神经兴奋性，患儿出现嗜睡、吸吮无力，喂养效率降低。调查显示，胆红素＞18mg/dL的新生儿中，约20%存在喂养困难，长期进食不足可发展为营养不良、生长发育迟缓。家长应密切观察患儿精神状态、进食量及体重变化，及时调整喂养策略。
特殊人群高风险
早产儿（胎龄＜37周）、低出生体重儿（＜2500g）及合并胆道闭锁、G6PD缺乏症、甲状腺功能减退的患儿，黄疸峰值更高、消退更慢，易并发胆红素脑病。G6PD缺乏症患儿溶血发作时，黄疸可数小时内升至危险水平，需立即蓝光治疗及输血；胎龄＜32周早产儿胆红素＞10mg/dL时，建议48小时内复查血清胆红素。
