白癜风的发病原因涉及遗传、自身免疫、氧化应激、神经精神因素等多方面，这些因素相互作用导致黑素细胞功能受损，黑色素合成障碍。
一、遗传因素：白癜风具有遗传易感性，患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病率显著高于普通人群，遗传度约40%~70%。多个基因位点（如HLA-DQB1、TYR、MITF等）与发病相关，携带特定单核苷酸多态性的个体更易受环境因素触发。家族聚集性研究显示，约15%~20%患者有家族史，同卵双胞胎共患率约20%~30%。
二、自身免疫因素：白癜风属于自身免疫性疾病，约30%~50%患者存在抗黑素细胞抗体，皮损处可见CD4+T细胞、CD8+T细胞浸润，释放炎症因子（如IFN-γ、TNF-α）损伤黑素细胞。约20%患者合并其他自身免疫病（如甲状腺功能亢进/减退、糖尿病、斑秃等），自身免疫病筛查对诊断有辅助意义。
三、氧化应激因素：黑素细胞代谢过程中产生的活性氧（ROS）增多，抗氧化系统（如谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶）功能下降，导致氧化应激失衡，直接损伤黑素细胞结构与功能，抑制酪氨酸酶活性，减少黑色素合成。长期紫外线照射、吸烟、熬夜等可加重氧化应激。
四、神经精神因素：长期精神压力、焦虑、抑郁等不良情绪可能通过神经内分泌途径影响黑素细胞。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素、P物质等神经递质可直接诱导黑素细胞凋亡，或通过影响免疫细胞活性间接导致发病。青少年患者中，精神创伤史（如学业压力、家庭变故）与发病相关性较高。
五、其他诱发因素：外伤（如烫伤、冻伤）、手术、摩擦、暴晒等局部刺激可能诱发白癜风，尤其是节段型白癜风常与神经支配区域相关；某些药物（如过氧化氢、大剂量维生素C）可能干扰黑素合成，需避免长期使用。
特殊人群提示：儿童患者中，遗传因素占比更高，需关注家族史，早期干预心理问题；女性患者可能因激素波动（如妊娠期雌激素变化）影响病情稳定性，建议孕期避免过度精神紧张；长期作息不规律、压力大者需调整生活方式，减少氧化应激与神经递质紊乱风险。
