二氧化硫作为常见空气污染物，长期或短期暴露可通过呼吸道刺激、氧化应激及免疫干扰，损害呼吸系统、心血管系统，诱发眼/皮肤黏膜损伤，尤其增加儿童、老人及慢性病患者的健康风险。
呼吸系统急性与慢性损害
短期暴露（如雾霾中SO浓度＞200μg/m3）可引发剧烈咳嗽、喘息、胸闷，气道阻力增加40%以上；长期暴露（年平均＞50μg/m3）会导致慢性支气管炎、肺气肿，肺功能FEV1（一秒用力呼气容积）年下降率较对照人群快12%-18%。哮喘、COPD患者需严格避免高浓度暴露，症状加重时及时使用支气管扩张剂。
心血管系统功能影响
短期暴露（1-2小时，SO＞150μg/m3）可使血压升高5-8mmHg，心率加快10-15次/分，诱发冠心病患者心绞痛发作；长期暴露（≥5年）通过促炎、促氧化作用，使动脉粥样硬化斑块稳定性下降，心梗、卒中年发病率增加2-4%。高血压、冠心病患者应每日监测血压，污染天减少户外活动。
眼与皮肤黏膜刺激
SO遇黏膜水分形成亚硫酸（pH＜3），刺激眼结膜充血、流泪，皮肤暴露后出现红斑、水肿，潮湿环境下症状更明显。防护措施：暴露时戴护目镜、口罩，暴露后立即用生理盐水冲洗眼鼻，皮肤用清水清洁并涂抹保湿剂。
敏感人群健康风险
儿童（6-12岁）暴露于SO＞80μg/m3时，急性呼吸道感染（如支气管炎）发病率增加25%，住院率升高19%；老年人群（≥70岁）暴露后，慢性阻塞性肺疾病急性加重风险增加32%，肺炎感染率上升22%。建议65岁以上老人、＜14岁儿童避免PM2.5+SO混合污染天外出。
协同效应与长期健康隐患
SO与PM2.5协同作用，使肺部炎症因子（TNF-α、IL-8）水平升高2-3倍，加速肺泡上皮细胞损伤。长期暴露（＞10年）通过氧化应激诱导DNA损伤，研究显示SO暴露量每增加100μg/m3，肺癌发病风险增加约1.2倍（尤其合并吸烟人群）。需关注AQI＞150的污染天，易感人群提前储备支气管扩张剂等药物。
