良性前列腺增生（BPH）主要与年龄增长、激素失衡、细胞增殖调控异常、遗传因素及不良生活方式相关。
年龄增长是核心危险因素
50岁后男性BPH患病率随年龄显著上升，流行病学显示，50-59岁患病率约30%-50%，80岁以上男性达83%。前列腺组织随衰老逐渐发生上皮与基质细胞异常增殖，导致腺体体积增大，压迫尿道及膀胱颈，引发排尿困难等症状。老年男性器官老化、代谢减缓，前列腺增生风险呈指数级增长。
激素失衡驱动病理进程
雄激素代谢异常是关键机制：睾酮经5α-还原酶转化为双氢睾酮（DHT），DHT通过雄激素受体激活，促进前列腺细胞增殖。老年男性睾酮水平下降，但5α-还原酶活性相对稳定，导致DHT比例升高，持续刺激前列腺组织增生。临床研究证实，雄激素剥夺治疗可缓解BPH症状，支持激素在发病中的核心作用。
细胞增殖与凋亡调控失衡
正常前列腺细胞通过增殖-凋亡平衡维持稳态，BPH时这一平衡被打破：胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、角质细胞生长因子（KGF）等生长因子上调，激活PI3K/Akt等信号通路，促进细胞增殖；同时促凋亡蛋白（如Bax）表达受抑，抗凋亡蛋白（如Bcl-2）表达增加，导致细胞凋亡减少，最终引发腺体不可逆增生。
遗传与家族聚集性
遗传是重要风险因素：一级亲属有BPH病史者患病风险是普通人群的2-3倍。全基因组关联研究（GWAS）发现HOXB13、IL6R等基因位点与BPH易感性相关，这些基因可能通过调控细胞增殖或炎症反应参与发病。遗传模式复杂，需结合环境因素共同作用。
不良生活方式诱发加重
长期久坐、肥胖（尤其腹型肥胖）、高脂饮食、缺乏运动等可增加风险：肥胖通过促炎因子（如TNF-α）刺激前列腺增生；久坐导致前列腺持续充血，加重局部炎症；高脂饮食、吸烟可能通过氧化应激、胰岛素抵抗影响前列腺代谢。老年男性应控制体重、规律运动、避免憋尿，降低发病风险。
特殊人群提示：有家族史者建议50岁起定期筛查；肥胖或代谢异常者需优先改善生活方式；老年男性若出现排尿困难，应尽早就医。
