前列腺增生（良性前列腺增生，BPH）是中老年男性排尿功能障碍的常见病因，其核心机制是前列腺组织细胞增殖与凋亡失衡，伴随双氢睾酮（DHT）介导的腺体体积增大，50岁后发病率随年龄显著上升，70岁以上男性患病率超70%。
年龄与激素驱动
睾酮经5α-还原酶转化为DHT，后者与前列腺细胞雄激素受体结合力是睾酮的5倍，可激活PI3K/Akt等下游信号通路，促进细胞增殖并抑制凋亡（如下调Bcl-2表达），导致腺体体积不可逆增大。流行病学显示，50岁后睾酮向DHT的转化率每10年增加约15%，是增生的关键推手。
细胞增殖调控异常
正常前列腺组织依赖严格的细胞周期调控维持平衡，增生时G1期调控蛋白（如p21）表达下降，Cyclin D1/Cdk4复合物过度激活，使细胞持续进入S期并增殖，形成“无节制生长”状态。研究证实，增生组织中凋亡相关基因（Fas/FasL）表达显著降低，进一步加重细胞堆积。
遗传与家族易感性
家族史阳性者发病风险增加2-3倍，HOXA13、IL-6等基因多态性可能通过影响雄激素受体敏感性或局部炎症因子分泌，增强前列腺对病理刺激的反应性。双生子研究显示，遗传因素对BPH发病的贡献约40%-50%，提示个体基因差异影响疾病易感性。
生活方式与环境因素
肥胖（尤其是腹型肥胖）通过升高胰岛素抵抗，激活IGF-1通路间接促进DHT生成；长期久坐导致盆腔血液循环减慢，局部代谢废物蓄积；酒精、辛辣饮食可直接刺激前列腺，加重增生症状。这些因素虽非直接病因，但可通过影响激素代谢或局部炎症反应，间接促进BPH进展。
特殊人群风险特征
糖尿病患者：高血糖加速前列腺细胞氧化应激，风险升高30%；
高血压患者：使用α受体阻滞剂（如特拉唑嗪）时需监测血压，避免体位性低血压；
肾功能不全者：慎用5α-还原酶抑制剂（如非那雄胺），防止药物蓄积加重肾脏负担。
需结合个体基础疾病调整干预策略。
前列腺增生是年龄、激素、遗传、生活方式共同作用的结果，50岁后建议定期筛查，控糖、减重、规律运动可延缓进展，特殊人群需个体化用药管理。
