肺不张与肺实变的核心区别
肺不张是肺组织塌陷致容积缩小，肺实变是肺泡充盈液体/细胞致密度增高，两者病理机制、影像学表现及治疗方向均有差异。
定义与病理机制
肺不张：肺叶/段内气体减少，肺泡塌陷，体积缩小（如术后肺不张）；因气道梗阻（如肿瘤、痰栓）、外部压迫（胸腔积液）或呼吸肌无力（如重症肌无力）导致气体吸收后容积无法恢复。
肺实变：肺泡腔被液体（肺水肿）、炎性细胞（肺炎）或血液（咯血）填充，气体被替代，肺组织密度增高（影像学“白肺”），病理结构破坏但无肺泡萎缩。
影像学关键特征
肺不张：CT显示肺叶体积缩小，支气管呈“鼠尾状”狭窄/截断，肺纹理聚拢；无空气支气管征（气体完全消失），增强扫描无明显强化。
肺实变：CT呈均匀高密度影，可见“空气支气管征”（支气管腔在实变区内显影）；增强扫描因充血/渗出呈强化表现，边界模糊（炎性）或锐利（肿瘤性）。
常见病因差异
肺不张：气道梗阻（中央型肺癌、痰栓）、外部压迫（胸腔积液、纵隔肿瘤）、术后卧床（老年患者咳痰无力）、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎致呼吸肌麻痹）。
肺实变：感染性（肺炎链球菌、流感病毒）、非感染性（急性左心衰肺水肿、肺出血）、过敏性肺泡炎等。
临床表现特点
肺不张：轻度可无症状，大范围时出现呼吸困难、干咳、胸痛（压迫胸膜），继发感染时发热、脓痰；老年人或COPD患者易被基础病掩盖症状。
肺实变：急性发热（感染性）、咳嗽伴脓痰/铁锈色痰（肺炎）、呼吸困难（气体交换障碍），重症可低氧血症、休克（如重症肺炎）；儿童需警惕支原体肺炎（非典型病原体）。
治疗与干预原则
肺不张：优先解除梗阻（支气管镜取栓/肿瘤消融），鼓励咳嗽排痰（拍背、雾化吸入），必要时胸腔闭式引流（积液/气胸压迫）；呼吸肌无力者需机械通气辅助。
肺实变：感染性用抗生素（头孢类、莫西沙星），非感染性如肺水肿用利尿剂（呋塞米）、激素（甲泼尼龙）；重症需吸氧、呼吸机支持，儿童/老年患者需兼顾耐药菌覆盖。
特殊人群注意：老年人需防术后肺不张（早期下床活动），COPD合并实变者需控制感染同时避免过度镇静抑制呼吸。
