帕金森综合症是一种常见的神经系统退行性疾病，以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变及α-突触核蛋白异常聚集为病理基础，主要影响中老年人运动功能，同时伴随多系统非运动症状。
一、疾病核心特征与病理机制
1. 运动症状：静止性震颤（4-6Hz，多始于单侧上肢，呈“搓丸样”动作）、肌强直（铅管样或齿轮样肌张力增高）、运动迟缓（动作启动困难、幅度减小，如“小写症”）、姿势平衡障碍（易跌倒）。
2. 非运动症状：嗅觉减退（约90%患者早期出现）、便秘（肠道自主神经功能障碍）、睡眠障碍（快速眼动期行为障碍）、认知障碍（晚期痴呆发生率约30%-50%）、抑郁/焦虑（患病率约40%-60%）。
3. 病理机制：多巴胺能神经元丢失导致纹状体多巴胺递质合成不足，遗传（约10%有家族史，LRRK2、PRKN等基因突变）与环境（长期接触杀虫剂、重金属）因素共同影响发病。
二、诊断与评估
1. 临床诊断：依据国际运动障碍学会（MDS）标准，满足静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍四项核心症状中的至少三项，结合症状进展及左旋多巴治疗反应可确诊。
2. 辅助检查：头颅MRI排除脑血管病/肿瘤，PET-CT显示脑内多巴胺转运体摄取率降低可辅助确诊，基因检测适用于早发性或家族性病例。
三、治疗策略
1. 非药物干预：运动疗法（太极拳、步态训练）改善运动能力，营养支持（每日膳食纤维≥25g）缓解便秘，心理干预（认知行为疗法）应对抑郁焦虑。
2. 药物治疗：左旋多巴制剂（多巴丝肼）为一线，可缓解运动症状但需注意长期使用可能出现“剂末现象”；抗胆碱能药物（苯海索）适用于震颤明显者，老年患者慎用以避免认知损害。
3. 手术治疗：脑深部电刺激术（DBS）适用于药物难治性患者，靶点为丘脑底核或苍白球内侧部，可显著改善运动症状但需严格评估适应症。
四、特殊人群管理
1. 老年患者：采用低剂量左旋多巴递增方案，优先步态训练与助行器使用，避免大剂量药物导致认知损害。
2. 认知障碍患者：禁用抗胆碱能药物，慎用苯二氮类，选择喹硫平改善睡眠及行为症状。
3. 儿童发病：罕见，需与遗传性帕金森综合征鉴别，优先物理康复，避免长期药物副作用。
