肺气肿是终末细支气管远端肺组织因弹性蛋白酶与抗蛋白酶失衡等因素导致气腔异常扩张、肺泡壁破坏，以进行性呼吸困难为核心表现的慢性肺部疾病，属于慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要类型。
病理特征与定义
肺气肿的本质是终末细支气管以远的肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）出现异常持久扩张，伴随肺泡壁断裂、融合，肺弹性回缩力显著降低。其核心病理基础是长期吸烟、空气污染等因素破坏气道上皮，使肺内蛋白酶（如中性粒细胞弹性蛋白酶）活性增强，与抗蛋白酶（α1-抗胰蛋白酶）失衡，最终导致肺泡结构不可逆损伤。
典型症状表现
早期可无症状，随病情进展出现活动后呼吸困难（如平地行走百米即需休息）；慢性咳嗽以晨间或夜间为著，伴白色黏液痰，感染时转为黄色脓痰；严重时出现喘息、胸闷，体检可闻及双肺呼气期延长，口唇、指端发绀，部分患者可见杵状指（趾）；长期患病者可伴体重下降、乏力等全身症状。
主要病因机制
最主要危险因素为吸烟（焦油、尼古丁直接损伤气道上皮，抑制α1-抗胰蛋白酶合成）；其次是长期接触职业粉尘（如煤矿粉尘、棉尘）、室内外空气污染（PM2.5、汽车尾气）；反复呼吸道感染（如流感病毒、肺炎链球菌）可加速肺泡破坏；少数青少年发病者与α1-抗胰蛋白酶缺乏症（常染色体隐性遗传）相关。
高危人群及特殊注意事项
高危人群包括长期吸烟者（吸烟史＞20年或日均10支以上）、长期粉尘暴露者（如教师、建筑工人）、有COPD家族史者；老年患者需警惕合并冠心病、高血压，用药时避免β受体阻滞剂（可能加重支气管痉挛）；孕妇及哺乳期女性应完全戒烟，接触二手烟会增加胎儿低体重风险；α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者需避免剧烈运动，预防气胸。
临床防治与管理原则
预防核心为戒烟（戒烟5年后肺功能下降速度显著减缓），避免接触污染空气；急性加重期需抗感染（左氧氟沙星、阿莫西林）、支气管扩张剂（沙丁胺醇、噻托溴铵）雾化吸入；稳定期长期使用吸入性糖皮质激素（布地奈德）联合长效支气管扩张剂（如茚达特罗），配合家庭氧疗（每日吸氧15小时以上）与呼吸康复训练（缩唇呼吸、腹式呼吸）；定期监测肺功能（每6~12个月1次），避免受凉、过度劳累诱发急性加重。
