良性前列腺增生（前列腺肥大）是中老年男性常见良性疾病，主要与年龄增长、激素失衡、细胞增殖异常、不良生活方式及遗传因素相关。
年龄增长是核心危险因素
男性40岁后前列腺组织逐渐进入增生期，50岁后发病率显著上升，80岁以上人群发生率超80%。临床数据显示，年龄每增加10岁，BPH风险约升高50%，这与前列腺细胞自然老化及增殖能力改变密切相关。研究发现，老年男性雄激素代谢紊乱（睾酮减少、双氢睾酮DHT相对增多）进一步驱动腺体增生，约60%的BPH患者存在DHT水平异常升高。
激素失衡是关键驱动因素
前列腺生长依赖雄激素（睾酮），5α-还原酶将睾酮转化为DHT，后者通过激活雄激素受体刺激细胞增殖。老年男性睾酮分泌减少但DHT相对比例升高，导致腺体持续增生。此外，脂肪细胞分泌的雌激素可通过芳香化酶转化睾酮为雌激素，约30%的BPH患者存在雌激素敏感性增强现象，进一步加重前列腺组织增生。
细胞增殖与凋亡失衡参与发病
正常情况下前列腺细胞增殖与凋亡保持动态平衡，BPH时转化生长因子（TGF-β）、胰岛素样生长因子（IGF-1）等上调，使细胞增殖超过凋亡，腺体体积逐渐扩大并压迫尿道。临床研究发现，BPH患者前列腺组织中IGF-1表达水平较正常组织高2-3倍，同时凋亡抑制蛋白（如Bcl-2）表达上调，进一步减少细胞死亡，促进腺体增生。
不良生活方式增加风险
肥胖（体脂率＞25%）者脂肪细胞分泌雌激素及炎症因子（如TNF-α），刺激前列腺增生；久坐、缺乏运动（每周＜150分钟中等强度运动）人群风险更高；长期憋尿、便秘等习惯会压迫前列腺，加重增生。此外，高红肉、高脂肪饮食及低纤维摄入可能通过促进炎症反应增加发病风险，每日红肉摄入＞100g者风险升高40%。
遗传与合并症影响发病
家族史阳性者（一级亲属患病）发病率是普通人群的2-3倍，HOXA13、RNASEL等基因变异可能增加风险。糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）、慢性前列腺炎患者因炎症及代谢异常，前列腺增生风险显著增加。研究显示，有2个以上BPH相关基因变异的男性，50岁前发病风险升高3倍。
特殊人群注意事项：老年男性（50岁以上）建议每年筛查PSA（前列腺特异性抗原）；肥胖者需控制体重，糖尿病患者强化血糖管理；有家族史者45岁后定期检查，早发现早干预。
