引起哮喘发病的原因是遗传易感性与环境因素共同作用的结果，涉及慢性气道炎症、免疫调节失衡及神经功能异常，病毒感染、过敏原暴露等常诱发急性发作。
遗传易感性
哮喘具有明显遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著升高：一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病时，子女发病概率较普通人群增加2-6倍，同卵双胞胎共病率达30%-60%。基因组研究发现ADAM33、IL-13等易感基因参与免疫调节与气道重塑，但遗传易感性需结合环境因素才会表现为临床症状。
环境暴露与过敏原
室内过敏原：尘螨（屋尘螨为主）最常见，其排泄物含强变应原Der p1，温暖潮湿环境（如卧室地毯）易滋生；宠物皮屑（猫、狗）含Fel d1等变应原，残留空气中持续诱发炎症。
室外过敏原：花粉（春秋季高发）、霉菌孢子、动物排泄物颗粒（如鸟类）等，特定季节或地区（如草原、农田）暴露风险高。
职业性与刺激性因素：接触面粉、化学试剂、动物皮毛的人群易患职业性哮喘，长期暴露可发展为持续性炎症；PM2.5、臭氧等空气污染颗粒可直接刺激气道黏膜。
气道炎症与免疫机制
哮喘本质是慢性气道炎症，以Th2型免疫反应亢进为核心：辅助性T细胞（Th2）分泌IL-4、IL-5等因子，激活嗜酸性粒细胞浸润气道，释放组胺、白三烯等炎症介质，导致黏膜水肿、黏液分泌增多及气道高反应性。免疫调节失衡表现为调节性T细胞（Treg）数量减少或功能异常，加重炎症反应。
神经调节与气道高反应性
自主神经功能失调是关键机制：迷走神经张力增高（释放乙酰胆碱）使支气管平滑肌收缩，交感神经反应性降低（肾上腺素分泌不足）削弱舒张作用。气道高反应性是核心特征，表现为对冷空气、运动、香水等刺激的过度收缩，通过支气管激发试验可确诊，是鉴别哮喘的重要指标。
感染与急性诱因
病毒感染（鼻病毒、呼吸道合胞病毒）是儿童哮喘急性发作的最常见诱因（占60%-80%），病毒直接损伤气道上皮并激活炎症通路；成人病毒感染诱发占30%-50%。细菌感染（如肺炎链球菌）较少直接诱发，但可加重炎症，需结合痰液检查明确。上呼吸道感染后症状持续超1周者，应警惕哮喘急性发作。
特殊人群注意事项
儿童：免疫系统发育不完善，感染诱发风险高，需加强手卫生与疫苗接种（如流感疫苗）。
孕妇：过敏体质者需规避已知过敏原，孕期免疫状态异常可能影响胎儿免疫发育，需监测肺功能。
老年人：常合并慢性疾病，症状不典型，需结合基础病调整治疗，避免感染加重病情。
预防需结合遗传背景，规避过敏原与刺激物，规范管理慢性炎症；特殊人群应重点监测环境与免疫状态，及时干预诱发因素。
