脑出血是脑血管破裂导致脑内出血，脑梗塞是脑血管堵塞引起脑组织缺血，两者在病因、发病机制、临床表现和治疗原则上有显著差异，脑出血多伴随剧烈头痛呕吐，脑梗塞以肢体无力等局灶症状为主，需通过影像学检查鉴别。
一、病因差异
脑出血：常见于长期高血压未控制（血压骤升易致微小动脉瘤破裂）、脑血管淀粉样变性（老年人多见）、脑动脉瘤或血管畸形（先天性或后天性血管结构异常）、凝血功能障碍（如服用抗凝药物过量或血友病）等，血管壁破裂直接出血。
脑梗塞：主要因动脉粥样硬化（血管壁脂质沉积致管腔狭窄）、心源性栓塞（如心房颤动患者血栓脱落）、低血压或脱水（血流缓慢易形成血栓）、血液高凝状态（如肿瘤、长期卧床）等，血流中断导致缺血。
二、发病机制
脑出血：脑血管内压力超过血管壁承受极限，血管破裂后血液在脑实质内积聚，压迫周围神经组织，同时血红蛋白分解产物引发炎症反应，加重脑损伤。
脑梗塞：脑血管被血栓或栓塞堵塞后，供血区域脑组织因缺乏氧气和营养物质逐渐坏死，缺血时间越长，神经元不可逆损伤越严重，可继发脑水肿。
三、典型症状
脑出血：多在活动或情绪激动时突发，表现为剧烈头痛（全头或特定部位如后枕部）、喷射性呕吐、血压显著升高（收缩压常＞200mmHg）、意识障碍（从嗜睡到昏迷），部分患者伴肢体瘫痪、言语障碍或抽搐，瞳孔不等大提示脑疝风险。
脑梗塞：症状可在安静状态下出现，初期表现为一侧肢体无力（如持物掉落、行走偏斜）、言语含糊（发音困难或理解障碍）、口角歪斜，少数患者仅短暂肢体麻木（TIA），症状逐渐加重或缓解后复发，昏迷少见。
四、影像学与治疗原则
诊断鉴别：脑出血头颅CT显示高密度出血灶（新鲜出血呈白色）；脑梗塞早期CT无异常，24小时后可见低密度缺血区，MRI检查可早期发现微梗死灶。
治疗差异：脑出血需控制血压（避免出血扩大）、降低颅内压（如使用甘露醇）、必要时手术清除血肿；脑梗塞需尽早评估溶栓或取栓（发病4.5小时内优先），抗血小板药物（如阿司匹林）预防血栓进展，合并房颤者需抗凝治疗（需评估出血风险）。
特殊人群注意事项：
老年人（65岁以上）因血管硬化、血压调节能力下降，脑出血和脑梗塞风险均升高，需定期监测血压、血脂，控制基础病。
高血压患者（尤其合并糖尿病、肥胖者）：脑出血风险显著增加，需严格控制血压（目标＜140/90mmHg），避免情绪激动和剧烈运动。
有抗凝史者（如服用华法林、新型口服抗凝药）：出血风险高，需定期监测凝血功能，避免自行调整剂量。
儿童（＜14岁）：脑出血罕见，多因先天性血管畸形或外伤；脑梗塞以心源性栓塞（如先天性心脏病）为主，需特别注意心脏超声筛查。
