川崎病病因未完全明确，普遍认为是遗传易感性基础上由感染因素触发异常免疫反应引起。遗传易感性体现在基因关联（如HLA基因多态性与发病风险相关，不同种族关联有差异）和家族聚集性（可能多基因遗传）；感染因素中多种病原体被疑相关，病原体侵入触发免疫反应，使免疫细胞过度活化释放细胞因子和炎症介质引发全身血管炎症反应。目前发病机制未完全阐明，临床靠临床表现和检查诊断，有家族史无特定预防遗传因素发病措施，感染因素相关预防难完全避免发病。
基因关联：研究发现川崎病具有一定的遗传易感性，某些基因的多态性与川崎病的发病风险相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因与川崎病的易感性密切相关。不同种族中，HLA基因的分布存在差异，这也导致了不同种族人群川崎病的发病风险有所不同。比如在亚裔人群中，特定的HLA基因型与川崎病的关联较为显著。
家族聚集性：部分研究显示川崎病存在家族聚集现象，即家族中如果有成员患有川崎病，其他家庭成员患病的风险相对较高。这提示遗传因素在川崎病的发病中起到了一定作用，但目前具体的遗传模式还不十分清晰，可能是多基因遗传的方式。
感染因素
病原体感染：多种病原体被认为可能与川崎病的发病有关，其中包括病毒、细菌等。例如，EB病毒、腺病毒、链球菌等都曾被怀疑与川崎病的发病相关。有研究表明，在川崎病患儿的急性期血清中，可以检测到某些病原体的抗体水平升高，提示可能存在病原体感染触发了机体的免疫反应。不过，具体是哪种病原体作为初始的触发因素还没有完全确定，可能不同的个体感染的病原体有所不同。
病原体触发免疫反应：当病原体侵入人体后，会激活机体的免疫系统。免疫系统在清除病原体的过程中，可能会出现异常。例如，病原体相关分子模式（PAMP）与机体免疫细胞表面的模式识别受体（PRR）结合，导致免疫细胞过度活化，释放大量细胞因子和炎症介质，引发全身血管的炎症反应，进而导致川崎病的一系列临床表现。比如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等多种细胞因子的异常升高在川崎病的炎症反应中起到重要作用，这些细胞因子参与了血管内皮的损伤、炎症的扩散等过程。
对于川崎病的病因研究仍在不断深入，了解其病因有助于更好地进行预防和早期干预。但目前对于川崎病的具体发病机制还没有完全阐明，需要进一步的科研探索来明确更多细节。在临床实践中，对于川崎病的诊断主要依据临床表现和相关检查，一旦怀疑川崎病，应及时进行规范的诊治，以降低并发症的发生风险。对于有家族史的人群，虽然遗传因素增加了发病风险，但目前还没有特定的预防遗传因素导致发病的有效措施；对于感染因素相关的预防，主要是在日常生活中注意增强体质，减少感染的机会，但由于病原体种类众多且难以完全避免，所以这也不是完全能预防川崎病的发生。
