湿疹是遗传易感性、免疫功能异常、环境因素及皮肤屏障功能障碍共同作用的结果，诱发因素具有明显个体差异，需结合多维度因素综合评估。
一、遗传易感性
1. 家族过敏史：一级亲属患有过敏性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎）的人群，湿疹发病风险显著升高，研究显示此类人群患病概率是普通人群的2-3倍。
2. 特定基因突变：角质形成细胞分化相关基因Filaggrin（FLG）突变是重要遗传标记，携带突变的个体皮肤屏障结构完整性受损，经皮水分丢失增加，对环境刺激物敏感性显著提高，欧美人群中FLG突变频率约10%-15%，东亚人群中虽相对较低但仍为易感因素。
二、免疫功能异常
1. Th2型免疫反应主导：健康人皮肤免疫以Th1型抗炎反应为主，湿疹患者局部皮肤组织中Th2型细胞因子（如IL-4、IL-13）分泌亢进，诱导嗜酸性粒细胞浸润、IgE产生及肥大细胞活化，引发瘙痒、红斑等炎症症状。
2. 免疫调节细胞失衡：调节性T细胞（Treg）数量或功能异常，无法有效抑制促炎细胞活化，使皮肤免疫反应处于过度激活状态，儿童因免疫系统发育未成熟，此类失衡更易发生于婴幼儿湿疹中。
三、环境诱发因素
1. 变应原暴露：尘螨（屋尘螨、粉尘螨）、花粉、动物皮屑（猫、狗皮屑）等吸入性或接触性过敏原，通过激活IgE介导的速发相反应加重皮肤炎症，长期暴露于此类环境可诱发慢性湿疹发作。
2. 刺激物接触：肥皂、含酒精洗涤剂、羊毛/化纤衣物等机械性或化学性刺激物，破坏皮肤角质层结构，直接诱发局部炎症反应；温度剧烈变化（如过热或过冷）、空气湿度＜30%也会削弱屏障功能。
3. 微生物影响：金黄色葡萄球菌定植于正常皮肤表面，但湿疹患者皮肤菌群结构改变，定植量增加且形成生物膜，其分泌的毒力因子可刺激角质形成细胞释放促炎因子，加重皮肤炎症。
四、皮肤屏障功能障碍
角质层是皮肤抵御外界刺激的第一道防线，湿疹患者角质层存在结构缺陷：角质形成细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸）合成不足，角质层含水量较正常皮肤降低20%-30%，经皮水分丢失增加30%-50%，导致皮肤保水能力下降，同时屏障对外界物质的通透性增加，过敏原和刺激物易穿透皮肤引发炎症级联反应。
五、特殊人群风险特征
1. 婴幼儿：皮肤角质层厚度仅为成人的1/3，屏障功能尚未成熟，且免疫系统处于动态发育阶段，对环境因素更敏感，3个月-2岁婴幼儿湿疹患病率可达15%-20%，与母乳不足、过早添加固体辅食等喂养方式改变有关。
2. 女性：孕期雌激素水平升高可暂时增强皮肤屏障，但产后激素波动及长期精神压力、熬夜等生活方式改变可能诱发湿疹，因女性皮质醇节律波动更显著，压力状态下糖皮质激素分泌不足。
3. 老年人群：皮肤老化导致角质层细胞更新减慢，神经酰胺合成酶活性降低，屏障功能退化，易因干燥、摩擦等因素诱发湿疹，且老年湿疹常合并基础疾病（如糖尿病、肾功能不全），皮肤感染风险增加。
