婴儿黄疸主要分为生理性和病理性两大类，核心成因与新生儿胆红素代谢特点及潜在疾病因素相关。生理性黄疸因新生儿肝脏对胆红素摄取、结合和排泄功能尚未成熟，且胆红素生成相对过多，导致血清胆红素水平升高；病理性黄疸则由溶血性疾病、感染、胆道梗阻或母乳成分影响等因素引发胆红素代谢异常。
一、生理性黄疸的核心成因
1. 胆红素生成增加：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞生成量较高，出生后血氧分压升高致红细胞寿命缩短（较成人短1/3），红细胞破坏增多，胆红素生成量较成人高2-3倍。
2. 肝脏代谢能力不足：新生儿肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性仅为成人的1%，结合胆红素能力弱；肝细胞摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，排泄功能也因胆道发育未成熟受限，导致胆红素在体内蓄积。
3. 肠肝循环影响：胎便中含有大量胆红素，正常情况下胎便排出可减少胆红素重吸收；若喂养不足或胎便排出延迟（超过24小时未排胎便），会使胆红素通过肠道重吸收增加，加重黄疸程度。
二、病理性黄疸的关键诱因
1. 溶血性疾病：ABO血型不合（母亲O型、婴儿A/B型最常见）或Rh血型不合（母亲Rh阴性、婴儿Rh阳性）时，母婴血型抗原差异引发免疫反应，导致大量红细胞破坏，胆红素生成远超肝脏处理能力；G6PD缺乏症（蚕豆病）患者接触蚕豆或感染后，红细胞易被氧化破坏，也会引发溶血性黄疸。
2. 感染因素：新生儿败血症、尿路感染等感染性疾病，可直接抑制肝脏酶活性，或引发全身炎症反应导致胆红素代谢紊乱；宫内感染（如巨细胞病毒、风疹病毒）也可能损害肝细胞功能。
3. 胆道系统异常：胆道闭锁（肝外胆道纤维化闭塞）会完全阻断胆红素排泄通道，导致直接胆红素显著升高；胆汁黏稠综合征（胎粪黏稠堵塞胆管）或胆汁淤积性肝病，会因胆汁排泄受阻使胆红素排泄障碍，均表现为梗阻性黄疸。
4. 母乳性黄疸：母乳喂养新生儿中约1%会出现，母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可促进胆红素肠肝循环；母乳中某些游离脂肪酸也可能竞争性抑制胆红素结合蛋白，导致黄疸持续时间延长（足月儿可达2-3周，早产儿可能持续更久），但通常无其他异常症状，停母乳24-48小时后黄疸可明显消退。
三、特殊人群与临床干预原则
1. 早产儿干预特点：早产儿肝脏酶系统及胆道功能更不成熟，生理性黄疸出现更早（生后24-48小时内）、程度更高、持续时间更长（可能超过4周），需更密切监测胆红素水平（建议生后3天内每日监测），若胆红素值超过相应日龄的预警值（如生后24小时＞10mg/dl），需及时蓝光干预。
2. 病理性黄疸治疗优先原则：以非药物干预为主，蓝光照射为一线治疗手段（通过光化学反应将未结合胆红素转化为水溶性异构体排出）；药物仅作为辅助，如白蛋白静脉输注（增加游离胆红素结合能力）、丙种球蛋白（用于溶血性疾病中和抗体），但禁止使用低龄儿童禁用药物（如阿司匹林、安乃近等）。
3. 家长观察与就医指征：若黄疸出现过早（生后24小时内）、进展迅速（每日胆红素升高＞5mg/dl）、手足心黄染（提示胆红素＞15mg/dl）、伴随拒奶、嗜睡、体重不增或发热等症状，需立即就医；对于母乳性黄疸，需在医生指导下判断是否继续母乳喂养，避免盲目停乳。
