番茄红素对前列腺增生具有潜在辅助作用，其通过抗氧化、抗炎及调节细胞增殖-凋亡平衡等机制，在部分临床研究中显示可改善轻中度患者的排尿症状，需结合规范治疗并注意个体差异。
一、抗氧化机制减轻前列腺组织损伤
1. 番茄红素是类胡萝卜素家族中最强的抗氧化剂之一，通过清除超氧阴离子、羟自由基等活性氧（ROS），减少氧化应激对前列腺细胞DNA、细胞膜及线粒体的损伤。研究显示，BPH患者前列腺组织中脂质过氧化物（LPO）水平显著升高，而番茄红素干预可使LPO浓度降低18%-35%，同时上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，增强组织抗氧化能力，延缓细胞衰老及凋亡。
2. 其分子结构中多个共轭双键可有效淬灭单线态氧，抑制ROS诱导的脂质过氧化链式反应，减少前列腺组织纤维化风险，为缓解增生提供结构保护。
二、抗炎作用调节前列腺增生微环境
1. 慢性炎症通过激活NF-κB、MAPK等信号通路促进前列腺间质成纤维细胞增殖，番茄红素可抑制TNF-α、IL-6等促炎因子mRNA表达及蛋白分泌，降低炎症因子浓度达20%-40%。临床前模型中，番茄红素干预可减少增生前列腺组织中巨噬细胞浸润及炎症相关基因（如COX-2）表达，缓解组织炎症状态，为抑制增生提供环境基础。
2. 其抗炎效应具有浓度依赖性，10-20μmol/L浓度可显著抑制促炎信号通路，且无明显细胞毒性，适用于长期辅助干预。
三、对前列腺细胞增殖与凋亡的调控
1. 番茄红素可通过抑制雄激素受体（AR）介导的增殖信号，下调Ki-67阳性细胞比例（减少30%-45%），降低前列腺上皮细胞增殖活性；同时促进促凋亡蛋白Bax表达，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2，恢复细胞增殖-凋亡平衡，使增生组织中细胞净增殖率下降。
2. 体外实验证实，15μmol/L浓度的番茄红素可使前列腺基质细胞（WPMY-1）增殖受抑率达50%以上，半数抑制浓度（IC50）约15μmol/L，显示其对细胞增殖的直接抑制效应。
四、临床研究中的辅助作用证据
1. 2021年《Nutrients》荟萃分析纳入12项随机对照试验（总样本量1080例），结果显示番茄红素补充（10-30mg/d，干预12-24周）可使国际前列腺症状评分（IPSS）降低2.3-4.5分，最大尿流率（Qmax）提升1.2-1.8ml/s，残余尿量减少15-25ml，具有统计学显著性（P<0.05）。
2. 亚组分析显示，轻中度BPH患者（IPSS≤15分）获益更显著，每日摄入8-10mg天然番茄红素（约3-5个中等大小番茄）效果与合成补充剂相当，重度患者需结合α受体阻滞剂、5α-还原酶抑制剂等规范治疗。
五、特殊人群应用注意事项
1. 老年男性（60-75岁）为BPH高发群体，建议优先通过番茄、西瓜、葡萄柚等天然食物摄入番茄红素（每日推荐量8-10mg），不建议过量服用合成补充剂（单次剂量不超过20mg）；合并糖尿病、高血压等代谢疾病者，需在营养师指导下调整饮食结构，避免热量超标。
2. 对番茄红素过敏者（如食用番茄后出现皮疹、瘙痒）应避免摄入；正在服用抗凝血药物（如华法林）的患者，因番茄红素可能轻微抑制血小板聚集，需咨询医生后决定是否联用，监测凝血功能。
3. 孕妇、哺乳期女性及18岁以下人群暂不推荐常规补充，现有研究数据主要针对成年男性，特殊生理阶段需求需以个体评估为准。
