泌尿系结石引起肾积水的核心机制是尿路梗阻导致尿液排出受阻，肾盂内压力持续升高引发肾盂扩张，其严重程度与结石大小（>0.6cm自然排出率<20%）、位置（输尿管狭窄处易梗阻）及梗阻时间（>1周积水可进展为不可逆肾实质损伤）密切相关。男性因前列腺增生（50岁以上）或尿道狭窄梗阻风险更高，女性妊娠期间子宫压迫输尿管（右侧多见）增加单侧积水概率，青壮年（20-40岁）因代谢旺盛高发草酸钙结石，儿童需警惕先天性肾盂输尿管连接部狭窄合并结石。
一、发病机制与关键影响因素
1. 梗阻传导：结石阻塞尿路后，肾盂内尿液无法顺利排入输尿管，导致腔内压力超过肾小盏静水压，肾实质受压变薄（超声显示肾皮质厚度<5mm提示不可逆损伤）。梗阻位置决定积水范围：肾盂输尿管连接部梗阻仅累及肾集合系统，输尿管下段梗阻可合并膀胱输尿管反流。
2. 病理生理分级：轻度积水（肾盂扩张<10mm）无明显肾实质受压；中度积水（10-20mm）可见肾盏杯口变钝；重度积水（>20mm）伴肾皮质菲薄（<3mm）及肾柱消失，需紧急干预。
3. 合并症风险：合并感染时（尿常规白细胞>10/HP）可发展为梗阻性急性肾盂肾炎，儿童及糖尿病患者（糖化血红蛋白>8.5%）感染进展风险更高。
二、临床表现与诊断要点
1. 症状特征：腰腹部钝痛（30%患者为唯一症状）、间歇性绞痛（结石下移刺激输尿管平滑肌痉挛）、镜下血尿（约70%患者出现红细胞管型）、尿路感染表现（发热、寒战、脓尿）。需排除肾结核、肾肿瘤等相似症状疾病。
2. 影像学诊断：超声（首选，可动态观察积水变化，诊断准确率95%）、非增强CT（评估结石密度及梗阻侧肾功能）、磁共振尿路成像（MRU，适用于碘对比剂过敏者）。诊断需结合病史（如既往结石史）、实验室检查（血肌酐升高提示肾功能受损）。
三、治疗原则与干预措施
1. 紧急干预：合并高热（>38.5℃）、白细胞>15×10^9/L或肾功能快速恶化（血肌酐48小时内升高>20%）时，需急诊输尿管支架管置入或经皮肾造瘘引流。
2. 非手术治疗：直径<0.6cm光滑结石可口服α受体阻滞剂（如坦索罗辛）联合大量饮水（每日>2500ml）；尿酸结石患者可服用枸橼酸氢钾钠碱化尿液（尿pH维持6.2-6.9）。
3. 手术指征：中重度积水（>10mm）、药物治疗2周无效（结石未移动>5mm）、合并反复感染或肾功能下降（eGFR<60ml/min），可选择体外冲击波碎石（输尿管上段结石）、输尿管镜碎石（中下段结石）或经皮肾镜碎石（>2cm结石）。
四、特殊人群管理策略
1. 孕妇：妊娠中晚期（12-36周）输尿管受压导致单侧积水（右侧占70%），首选保守治疗（每日饮水2000ml），必要时输尿管支架管置入（不超过孕32周）；产后42天复查超声评估结石排出情况。
2. 老年男性：合并前列腺增生（国际前列腺症状评分IPSS>7分）者需同步使用5α还原酶抑制剂（非那雄胺）控制前列腺体积，减少结石复发；建议每3个月监测残余尿量（超声测定>50ml需导尿）。
3. 儿童：5岁以下儿童需排除先天性尿路畸形（如重复肾盂输尿管），避免使用体外冲击波碎石（可能导致肾组织损伤），优先保守治疗（增加液体摄入至2000ml/m^2/d）。
五、长期健康管理建议
1. 饮食调控：草酸钙结石患者减少菠菜、杏仁摄入（每日草酸<50mg），尿酸结石患者限制动物内脏（每周<1次），胱氨酸结石患者每日蛋白质摄入<0.8g/kg。
2. 预防复发：每6个月复查尿钙/肌酐比值（>0.25提示高钙尿），高尿酸患者需控制血尿酸<360μmol/L；定期监测肾功能（血肌酐、胱抑素C），发现异常（胱抑素C>1.03mg/L）及时干预。
3. 并发症管理：积水患者需终身随访（每年1次），发现结石复发（如腰痛/血尿再次出现）立即就医，避免长期梗阻导致肾萎缩（单侧肾积水患者患侧肾切除风险<5%）。
