代谢性酸中毒是细胞外液H增加和（或）HCO丢失致血浆HCO原发性减少的酸碱平衡紊乱，病因有酸性物质产生过多（如乳酸、酮症酸中毒）和碱性物质丢失过多（如胃肠道、肾脏丢失），临床表现有呼吸系统（呼吸加深加快）、心血管系统（轻时心肌收缩力增强，重时减弱、心律失常等）、神经系统（乏力、嗜睡、昏迷等）表现，诊断靠血气分析、电解质检查及病史临床表现，治疗需治疗原发病，根据严重程度纠正酸中毒，轻度可随原发病治疗纠正，中重度可能需补碱性物质且儿童需谨慎。
一、代谢性酸中毒的定义
代谢性酸中毒是一种酸碱平衡紊乱状态，是指细胞外液H增加和（或）HCO丢失而引起的以血浆HCO原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
二、代谢性酸中毒的病因
1.酸性物质产生过多
乳酸酸中毒：常见于严重缺氧、剧烈运动、休克、糖尿病酮症酸中毒等情况。例如，休克时组织灌注不足，细胞无氧呼吸增强，乳酸生成增多，当超过机体代谢能力时，就会导致乳酸酸中毒。在新生儿窒息、严重肺部疾病等情况下，也可能出现乳酸酸中毒，新生儿由于各器官功能发育尚不完善，对缺氧等情况的耐受和代谢调节能力较弱，更容易发生此类问题。
酮症酸中毒：糖尿病患者胰岛素分泌不足或作用缺陷时，脂肪分解加速，生成大量酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，当酮体生成过多超过机体的处理能力时，就会引起酮症酸中毒，多见于1型糖尿病患者未规范治疗或血糖控制不佳时。
2.碱性物质丢失过多
胃肠道丢失：严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流等可导致大量含有HCO的肠液丢失，从而引起代谢性酸中毒。例如，长期慢性腹泻的患者，如果没有得到及时有效的治疗，就可能出现代谢性酸中毒，儿童由于肠道功能相对较弱，腹泻时更易发生此类情况。
肾脏丢失：某些肾脏疾病（如肾小管性酸中毒）可导致肾脏重吸收HCO减少或排泄酸性物质增多，引起代谢性酸中毒。例如，远端肾小管性酸中毒主要是由于远端肾小管泌氢障碍，导致尿液不能被酸化，HCO大量丢失；近端肾小管性酸中毒则是近端肾小管重吸收HCO功能障碍，使HCO从尿中大量丢失。
三、代谢性酸中毒的临床表现
1.呼吸系统表现：患者可出现呼吸加深加快，这是机体的一种代偿机制，通过加快呼吸排出更多的CO，以纠正酸中毒。例如，代谢性酸中毒时，血液中H浓度升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，从而出现深大呼吸，又称为Kussmaul呼吸。
2.心血管系统表现：轻度代谢性酸中毒时，心血管系统可表现为心肌收缩力增强，但严重的代谢性酸中毒可导致心肌收缩力减弱、心律失常等。例如，高浓度的H可抑制心肌细胞的兴奋-收缩偶联，影响心肌的正常功能，在严重的代谢性酸中毒患者中，可能出现血压下降等情况。
3.神经系统表现：患者可出现乏力、嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷等神经系统症状。这是因为H可通过血-脑屏障进入脑组织，影响神经细胞的代谢和功能。例如，儿童发生代谢性酸中毒时，可能表现为精神萎靡、反应差等，严重时可出现昏迷，需要密切关注其神经系统的变化。
四、代谢性酸中毒的诊断
1.血气分析：是诊断代谢性酸中毒的重要依据。通过血气分析可以测定血液中的pH值、HCO、PaCO等指标。代谢性酸中毒时，pH值降低，HCO原发性减少，PaCO可代偿性降低。例如，正常血液pH值为7.35-7.45，当pH值低于7.35且HCO降低时，提示存在代谢性酸中毒。
2.电解质检查：可了解患者电解质情况，如血钾、血氯等。在代谢性酸中毒时，可能出现血钾升高，这是因为细胞外液H进入细胞内，细胞内K转移到细胞外；血氯也可能有相应的变化，例如在近端肾小管性酸中毒时，血氯可升高。
3.病史和临床表现：结合患者的病史，如是否有腹泻、糖尿病、休克等情况，以及相应的临床表现，有助于综合判断是否存在代谢性酸中毒。例如，有糖尿病病史的患者出现呼吸深大、嗜睡等表现，应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能，进一步通过血气分析等检查明确诊断。
五、代谢性酸中毒的治疗原则（仅提及相关疾病，不涉及具体用药指导）
1.治疗原发病：积极治疗引起代谢性酸中毒的原发病是关键。例如，对于糖尿病酮症酸中毒患者，需要积极控制血糖、补充胰岛素等治疗原发病；对于腹泻引起碱性物质丢失过多的患者，需要积极控制腹泻，补充丢失的液体和电解质等。
2.纠正酸中毒：根据代谢性酸中毒的严重程度采取不同的纠正措施。轻度的代谢性酸中毒，在积极治疗原发病后，往往可自行纠正。对于中度或重度的代谢性酸中毒，可能需要补充碱性物质，如碳酸氢钠等，但使用碱性物质时需要谨慎，因为过量使用可能会引起一些不良反应。例如，在补充碳酸氢钠时，需要根据血气分析等结果精确计算剂量，避免矫枉过正。对于儿童患者，在纠正代谢性酸中毒时更要谨慎，因为儿童的生理功能尚未完全成熟，对酸碱平衡的调节能力较弱，需要密切监测各项指标，根据具体情况调整治疗方案。
