休克是机体受强烈致病因素侵袭后有效循环血量锐减致组织血流灌注广泛持续显著减少等的综合征主要特征是组织氧供需失衡等按病因分低血容量性感染性心源性过敏性神经源性休克临床表现有意识状态皮肤表现血压与脉搏尿量等诊断依据靠病史临床表现及相关检查监测指标有生命体征尿量中心静脉压肺动脉楔压微循环监测治疗原则有一般急救措施补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡紊乱应用血管活性药物及其他治疗。

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合征。其主要特征是组织氧的供需失衡和细胞代谢紊乱及功能受损。
按病因分类及相关情况
低血容量性休克:常见于大量失血(如外伤出血、上消化道大出血等)、大量体液丢失(如剧烈呕吐、腹泻、大面积烧伤等导致的脱水、失液)。例如,严重外伤造成大血管破裂引起大量失血,使循环血容量骤减,心脏泵出的血液不足以满足机体各组织器官的灌注需求,从而引发低血容量性休克。对于儿童来说,因腹泻、呕吐导致大量体液丢失也易引发此型休克,由于儿童的体液调节和代偿能力相对较弱,病情变化往往更为迅速。
感染性休克:由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。常见于严重的细菌、病毒、真菌等感染,如重症肺炎、爆发性流脑、腹腔感染等。细菌产生的内毒素等物质可激活机体的炎症反应系统,导致血管通透性增加、血管舒缩功能紊乱等,进而影响有效循环血量。老年人由于机体免疫力相对低下,且常合并有基础疾病,发生感染性休克时病情可能更重,预后相对较差;儿童免疫系统发育尚未完善,也容易发生严重感染并进展为感染性休克。
心源性休克:主要是由于心脏泵功能衰竭引起,常见于大面积心肌梗死、严重的心律失常(如心室颤动、重度房室传导阻滞等)、心肌病、心脏瓣膜病等。例如,大面积心肌梗死导致心肌收缩力大幅下降,心脏不能有效地将血液泵出,心输出量急剧减少,从而引发心源性休克。对于有基础心血管疾病的老年人,如本身就患有冠心病,发生心肌梗死的风险较高,一旦发生心肌梗死就容易进展为心源性休克;儿童的心源性休克相对较少见,多与先天性心脏病等心脏结构异常有关。
过敏性休克:是人体对某些药物或生物制品等过敏原发生的Ⅰ型变态反应。常见的过敏原如青霉素、某些血清制剂等。当机体接触过敏原后,体内会迅速释放大量组胺等活性介质,导致全身小血管扩张和毛细血管通透性增加,循环血量急剧减少。任何人都有可能发生过敏性休克,但有过敏史的人群风险更高,在使用可能致敏的药物前需要进行皮试等过敏筛查,儿童在使用抗生素等药物时也需密切观察是否有过敏反应。
神经源性休克:常由外伤、脊髓损伤、麻醉意外等引起,由于神经调节功能障碍,血管张力丧失,导致血管扩张,有效循环血量相对不足。例如,严重的脊柱外伤导致脊髓损伤,影响了自主神经对血管的调节,使血管扩张,血压下降,引发神经源性休克。不同年龄段均可发生,脊髓损伤的患者发生神经源性休克的风险较高,在护理此类患者时需要特别注意监测血压等循环指标。
休克的临床表现
意识状态:休克早期患者可表现为烦躁不安或焦虑,随着病情进展,可能出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。例如,低血容量性休克早期,机体为了保证重要脏器的灌注,会通过交感神经兴奋来代偿,患者可能表现为烦躁;而到了休克中晚期,脑灌注不足,就会出现意识障碍。儿童休克时,早期可能表现为精神差、哭闹不安,进而出现意识萎靡等。
皮肤表现:皮肤苍白、湿冷是休克较常见的表现,这是由于外周血管收缩,皮肤灌注减少所致。严重时皮肤可出现花斑样改变,提示微循环灌注严重不足。老年人由于外周血管弹性下降等因素,皮肤改变可能相对不典型;儿童皮肤较薄,观察皮肤花斑等表现相对更直观,但儿童的皮肤湿冷等表现也可能因保暖等因素而被掩盖,需要综合判断。
血压与脉搏:休克时血压下降,收缩压通常低于90mmHg,脉压差减小(脉压差小于20mmHg)。脉搏细速,常超过100次/分。但在休克早期,机体可能通过代偿机制使血压维持在正常范围,此时脉压差减小可能是更早期的重要指标。对于老年人,本身基础血压可能较高,发生休克时血压下降的幅度可能相对更明显;儿童的脉搏在休克时变化较为敏感,快速的脉搏提示可能存在休克,但需要结合其他表现综合判断。
尿量:休克时肾灌注不足,尿量减少,成人尿量少于30ml/h,儿童尿量少于0.5ml/(kg·h)提示肾灌注不良。随着休克的纠正,尿量会逐渐恢复。不同年龄段的正常尿量标准不同,儿童的尿量需要根据年龄来判断,如婴儿、幼儿、学龄儿童等尿量标准有差异,在评估儿童尿量时要注意对应其年龄阶段。
休克的诊断与监测
诊断依据:主要根据病史、临床表现及相关检查。病史方面要了解是否有失血、感染、过敏等诱因;临床表现如上述的意识、皮肤、血压脉搏、尿量等改变;实验室检查可包括血常规、血生化(如电解质、肝肾功能等)、凝血功能、动脉血气分析等。动脉血气分析可了解患者的氧合情况和酸碱平衡状态,如出现代谢性酸中毒等提示病情较重。
监测指标
生命体征监测:持续监测血压、心率、呼吸频率、体温等。对于重症患者,可能需要进行有创动脉血压监测,能更准确地反映动脉血压的变化。老年人由于心血管系统功能减退,生命体征的变化可能更隐匿,需要更密切的监测;儿童的生命体征变化相对更快,需要频繁观察。
尿量监测:留置导尿管监测尿量,成人每小时尿量应维持在30-50ml,儿童根据年龄维持相应的尿量标准,通过尿量变化可以评估肾灌注和休克的纠正情况。
中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)监测:CVP反映右心房或胸腔段腔静脉内压力,正常范围为5-12cmHO,CVP降低提示血容量不足,升高提示心功能不全等;PAWP可反映左心房压力,正常范围为6-12mmHg,有助于判断左心功能和血容量情况。对于有创监测,老年人和儿童在操作过程中需要更加谨慎,防止发生并发症。
微循环监测:可以通过观察甲襞微循环、舌下微循环等了解微循环灌注情况,如发现微血管痉挛、淤血等表现提示微循环障碍。
休克的治疗原则
一般急救措施:立即将患者置于平卧位或头和躯干抬高20°-30°、下肢抬高15°-20°的休克体位,以增加回心血量;保持呼吸道通畅,必要时进行气管插管或气管切开;给氧,改善缺氧状态。对于儿童,要注意保持呼吸道通畅,防止误吸,根据年龄选择合适的给氧方式和氧流量。
补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。根据休克的类型和程度快速补充血容量,低血容量性休克需迅速补充丢失的血液或体液,可选用晶体液(如生理盐水、乳酸林格液等)、胶体液(如羟乙基淀粉、白蛋白等);感染性休克在补充晶体液的基础上,可能还需要使用胶体液,并且要注意控制补液速度和量,避免发生肺水肿等并发症。老年人在补液时要注意心功能情况,防止补液过多过快加重心脏负担;儿童补液需要严格按照体重计算补液量和补液速度,防止补液不当导致电解质紊乱等问题。
积极处理原发病:针对不同类型的休克采取相应的措施。如低血容量性休克要及时止血、处理失液等;感染性休克要选用敏感的抗生素积极控制感染;心源性休克要治疗心肌梗死、纠正心律失常等;过敏性休克要立即停用过敏原,使用肾上腺素等抗过敏药物;神经源性休克要进行脊髓损伤的相应处理等。对于有基础疾病的老年人,处理原发病时要考虑其肝肾功能等情况对药物代谢的影响;儿童处理原发病时要考虑其生长发育特点,选择合适的治疗方法。
纠正酸碱平衡紊乱:休克时常伴有代谢性酸中毒,可根据血气分析结果适当补充碱性药物,如碳酸氢钠等。但纠正酸碱平衡时要注意逐渐调整,避免过快纠正导致碱中毒等并发症。
血管活性药物的应用:在补充血容量的基础上,若血压仍不升或微循环灌注不良,可使用血管活性药物,如去甲肾上腺素、多巴胺等。血管活性药物的使用需要密切监测血压等指标进行调整,老年人和儿童使用血管活性药物时要更加谨慎,注意药物的剂量和对器官灌注的影响。
其他治疗:包括糖皮质激素的应用(如感染性休克时可短期应用糖皮质激素)、细胞保护剂的使用等。但糖皮质激素的使用需要严格掌握适应证和剂量,儿童使用时要考虑其生长发育受激素的影响等问题。



