脑血栓后高血压是脑血管病后常见的血压异常现象，常与脑损伤、神经调节紊乱及原有高血压基础相关，可加重脑缺血风险，需科学管理。
核心发病机制
脑血栓后高血压的核心机制是脑损伤导致血压调节中枢紊乱。脑梗死破坏丘脑、脑干等调控结构，使交感神经兴奋性增强，儿茶酚胺分泌增加，外周血管收缩；同时激活肾素-血管紧张素系统，引发水钠潴留。此外，原有高血压未控制、急性期应激反应（如疼痛、焦虑）或容量负荷异常（如补液过多）也会加重血压升高。
临床特点
表现为“应激性波动型”，以收缩压升高为主，急性期（1-7天）血压可骤升至＞220/120mmHg；部分患者呈“反跳性高血压”，与脑梗死进展或再发相关。需与原发性高血压鉴别：后者多无明确脑损伤事件关联，而前者血压波动常与脑梗死病程阶段直接相关。
危害显著
过高血压（＞220/120mmHg）会增加脑灌注压，诱发脑水肿或再出血；长期高血压加速脑小血管病变，降低神经功能恢复潜力。研究显示，急性期未控制高血压患者神经功能缺损评分更高，6个月恢复率降低23%。
管理原则
分阶段处理：急性期收缩压＞220mmHg时，优先用长效CCB（如氨氯地平）或利尿剂降压，避免快速降压；恢复期血压目标140/90mmHg以下（合并糖尿病/肾病者更低至130/80mmHg）。需定期监测血压，控制疼痛、感染等诱因，避免自行停药。
特殊人群注意
老年患者（≥75岁）建议收缩压控制在150-160mmHg，避免降压过快；糖尿病患者慎用β受体阻滞剂（如美托洛尔），以防掩盖低血糖症状；肾功能不全者优先选ACEI/ARB（如依那普利），避免保钾利尿剂（如螺内酯）加重高钾血症。所有患者需个体化方案，定期复查肝肾功能。
