肺气肿主要是长期慢性气道和肺泡损伤导致的肺过度充气与弹性减退，最主要原因是吸烟，其次与职业/环境暴露、遗传缺陷、反复肺部感染等因素相关。
一、吸烟相关型肺气肿：
长期吸烟是肺气肿最主要病因。烟草中的焦油、尼古丁等有害物质刺激气道，引发慢性炎症，使黏液分泌增多、纤毛功能受损，继发感染；反复炎症破坏肺泡壁弹性纤维，肺泡融合成大泡，肺弹性减退，气体滞留，形成肺气肿。男性吸烟者风险更高，烟龄越长、吸烟量越大，发病越早、病情越重。
二、职业/环境暴露型肺气肿：
长期接触职业粉尘（如煤矿、石棉）、化学气体（如二氧化硫）或空气污染（PM2.5），有害物质持续刺激呼吸道，引发慢性炎症，损伤小气道和肺泡壁，导致气道狭窄、黏液淤积，反复感染进一步破坏肺组织结构，最终发展为肺气肿。长期从事化工、建筑等行业的工人及雾霾高发区居民风险较高。
三、遗传因素相关型肺气肿：
α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏是典型遗传性病因。AAT缺乏时，蛋白酶过度分解肺组织弹性蛋白，肺泡壁变薄破裂，即使不吸烟也可能发病，青年期即可出现症状。家族中有肺气肿、肝病病史者需警惕，此类患者常合并其他系统疾病，肺功能下降更快。
四、慢性肺部感染相关型肺气肿：
反复下呼吸道感染（如肺炎、慢性支气管炎）未控制，长期炎症刺激气道和肺泡，致气道狭窄、黏液堵塞，肺泡内压力升高致破裂融合。合并支气管哮喘、支气管扩张的患者，炎症持续存在，更易进展为肺气肿。儿童期反复感染可能增加成年后发病风险。
特殊人群注意：有吸烟史者需尽早戒烟，避免被动吸烟；职业暴露人群应佩戴防护装备，定期体检监测肺功能；家族有肺气肿病史者，建议30岁后每年进行肺功能筛查；合并基础肺部疾病（如哮喘）者需规范治疗，减少肺部感染风险。
