脑水肿三个危险期为急性进展期（伤后12-24小时）、血管源性水肿高峰期（24-72小时）及细胞毒性水肿持续期（72小时后至1周），各阶段颅内压升高风险递增，需科学监测与干预。
急性进展期（伤后12-24小时内）
机制：原发性脑损伤（如脑挫裂伤、脑出血）直接引发局部水肿，或弥漫性轴索损伤导致全脑代谢紊乱。风险：颅内压骤升，表现为意识障碍加重、瞳孔不等大，脑疝风险高。处理：甘露醇、高渗盐水等脱水治疗，必要时手术减压。特殊注意：老年或心肾功能不全者慎用甘露醇，需监测尿量及电解质。
血管源性水肿高峰期（24-72小时）
机制：血脑屏障破坏后，血浆蛋白渗出脑间质，伴随脑血流量增加。风险：中线移位、脑室受压，肢体瘫痪、失语等神经功能恶化。处理：地塞米松等激素减轻血脑屏障损伤，利尿剂辅助脱水。特殊注意：糖尿病患者需调整激素剂量，避免血糖波动。
细胞毒性水肿持续期（72小时后至1周）
机制：脑缺血缺氧后线粒体功能障碍，细胞内离子失衡致水分涌入，形成细胞毒性水肿。风险：意识障碍加深，去脑强直，脑灌注不足风险高。处理：改善脑灌注（维持平均动脉压＞60mmHg），必要时高压氧干预。特殊注意：肾功能不全者慎用高渗利尿剂，动态监测血钠、钾水平。
特殊人群干预重点
儿童：脑发育敏感，水肿进展快，需早期干预，避免神经发育迟缓；
老年人：脑萎缩基础上，脱水剂需减量，预防脑灌注不足；
孕妇：优先非药物措施（抬高床头），激素治疗需权衡胎儿风险。
预防与监测建议
动态CT/MRI监测水肿范围，颅内压＞20mmHg时行颅内压监护；
控制原发病（止血、抗感染），维持血糖、血钠正常；
意识清醒后尽早神经康复，降低并发症风险。
