白癜风是一种常见的获得性色素脱失性皮肤病，其发病是遗传易感性、自身免疫异常、氧化应激损伤、神经精神因素及环境因素共同作用的结果。
遗传因素
白癜风具有遗传易感性，家族史阳性者患病率较普通人群高3-4倍，人群患病率约0.5%-2%。目前已发现至少20余个易感基因，其中HLA-DQB1*0301与发病关联明确，TYR基因突变可导致黑素合成缺陷，同卵双生子共病率约50%，提示遗传与环境因素协同作用。
自身免疫学说
核心机制为免疫系统攻击黑素细胞：患者外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞比例失衡，IFN-γ等细胞因子分泌增加，直接激活黑素细胞凋亡通路。临床检测发现抗黑素细胞抗体（如抗gp100抗体）阳性率达30%-50%，且常合并甲状腺疾病、糖尿病等自身免疫病。
氧化应激损伤
黑素合成过程中产生的活性氧（ROS）过量积累，引发脂质过氧化、蛋白质氧化及DNA损伤，抑制酪氨酸酶活性，导致黑素生成障碍。长期氧化应激还可激活线粒体凋亡通路，加速黑素细胞死亡。
神经精神因素
长期精神压力、焦虑抑郁等情绪障碍通过神经-内分泌-免疫网络影响黑素细胞功能：应激状态下儿茶酚胺类物质（如去甲肾上腺素）分泌增加，抑制酪氨酸酶活性并损伤黑素细胞；HPA轴过度激活导致糖皮质激素分泌增加，进一步干扰黑素合成。
环境与诱发因素
外伤（如手术、抓伤）、紫外线暴晒、接触酚类化合物（如某些化妆品）及感染（如病毒感染）等可诱发白癜风。外伤后局部神经损伤及炎症反应可触发“同形反应”，导致白斑扩展；酚类化合物通过抑制酪氨酸酶活性直接破坏黑素细胞功能。
特殊人群注意事项
儿童患者因免疫系统未成熟，遗传因素表达更明显，需避免外伤刺激；孕妇需减少药物使用，优先心理疏导和局部护理；老年患者代谢减缓，治疗需结合免疫状态调整，避免过度光疗加重皮肤老化。
